Содержание

К чему может привести аутоиммунный тиреоидит

Заболевание тиреоидит и его последствия для больных

Тиреоидит и его последствия в виде нехватки гормонов щитовидки являются крайне опасными для пациентов. Заболевание бывает вирусного и аутоиммунного происхождения. Тиреоидит может завершиться стойким гипотиреозом с нарушениями функции сердечно-сосудистой, нервной, половой системы. О том, чем опасен тиреоидит, что может быть при отсутствии лечения, особенно для женщин при беременности, плода, читайте подробнее в нашей статье.

Читайте в этой статье

Последствия тиреоидита

Тиреоидитом называется воспалительный процесс в тканях щитовидной железы. В его развитии принимают участие как инфекции (чаще вирусные), так и иммунологические нарушения. При подострых и хронических формах отмечаются неблагоприятные последствия разной степени значимости.

Подострого

Заболевание протекает с увеличением размеров щитовидной железы и разрушением клеток. Содержащиеся в них гормоны вызывают проявлениям тиреотоксикоза (избытка гормонов):

  • частый ритм сердечных сокращений;
  • потливость с приливами жара;
  • снижается переносимость духоты, шума;
  • раздражительность, возбудимость, плаксивость;
  • быстрая утомляемость;
  • потеря массы тела.

Через 4-6 недель запасы гормонов снижаются, наступает стадия эутиреоза, то есть в крови находится нормальное количество тироксина. В дальнейшем может быть два варианта развития – выздоровление или промежуточная фаза низкой функции щитовидной железы (гипотиреоз). При снижении уровня гормонов отмечается сонливость, отечность, заторможенность.

При повторной инфекции, переохлаждении или переутомлении подострый тиреоидит может обостряться. Если такой рецидив болезни неоднократный, то ткань щитовидной железы уплотняется, вместо функционирующих клеток появляются рубцовые волокна.Это снижает гормональную активность клеток. Больным требуется применение левотироксина для заместительной терапии.

Обычно заболевание протекает достаточно благоприятно. При своевременно проведенном лечении оно оканчивается полной нормализацией гормонального фона.

А здесь подробнее об аутоиммунном тиреоидите.

Послеродовый аутоиммунный

На протяжении первого года после родов бывает нарушение функции щитовидной железы из-за разрушения ее ткани антителами. В норме эти белки (иммуноглобулины) защищают организм от инфекций и токсинов. При изменении иммунитета их действие направлено против собственных клеток. В происхождении болезни играет роль активизация иммунных реакций после их естественного подавления при вынашивании ребенка.

Заболевание имеет те же стадии течения, что и подострый тиреоидит:

  • повышенная функция – чаще на 2 месяц после родов, длится 4-6 недель;
  • нормальная – с 14 по 19 неделю (в среднем);
  • пониженная – с 5 месяца до года от рождения ребенка.

Особенность аутоиммунного тиреоидита после родов в том, что он протекает со слабовыраженными проявлениями. На первой стадии женщина отмечает слабость и быструю утомляемость, нервозность, одышку, тахикардию, что относят к последствиям родов. При снижении уровня гормонов преобладают:

  • подавленное настроение, раздражительность;
  • сухость кожи, выпадение волос;
  • запоры;
  • отечность;
  • боли в суставах и мышцах, скованность в движениях, особенно по утрам.

Продолжительность гипотиреоза может быть разной. Чаще всего прогноз благоприятный. По мере восстановления общего гормонального фона нормализуется и работа щитовидной железы.

Хронического аутоиммунного Хашимото

Возникает у лиц с наследственной предрасположенностью к сбою иммунитета под влиянием стрессов, инфекций, облучения, применения медикаментов. Протекает с теми же стадиями, что и подострый, послеродовый. Может иметь стертую симптоматику на всех периодах развития, что затрудняет выявление болезни.

Прогрессирует медленно, обычно от начала аутоиммунного тиреоидита до его последствий проходит несколько и даже десятки лет. Это служит причиной обнаружения в пожилом возрасте устойчивого снижения функции щитовидной железы из-за ее полного или частичного истощения.

Какие осложнения будут, если не лечить тиреоидит

При неблагоприятном исходе болезни наступает снижение способности железы вырабатывать гормоны – тироксин и трийодтиронин. У пациентов тормозится скорость обменных процессов, нарушается функционирование внутренних органов и систем.

Сердечно-сосудистые

Большинство осложнений тиреоидита проявляется в изменении работы сердца. Ритм сокращений замедляется, снижается их сила. Повышение уровня холестерина, а особенно липидных комплексов низкой плотности, приводит к быстрому прогрессированию атеросклероза. У пациентов отмечается:

  • общая слабость;
  • низкая переносимость физической активности;
  • одышка и боль в сердце при небольших нагрузках;
  • нарушения ритма.

Артериальное давление бывает пониженным, но примерно у трети больных возникает гипертензия с преимущественным повышением диастолического (нижнего) показателя. При этом эффективность препаратов для нормализации тонуса сосудов остается низкой.

Тяжелый гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите сопровождается накоплением жидкости в околосердечной сумке (перикардит), увеличением размеров сердца (кардиомегалия). Это сопровождается выраженной сердечной недостаточностью, отеками, одышкой, хрипами в легких, что требует немедленного стационарного лечения.

Нервная система

Даже небольшой недостаток гормонов щитовидной железы оказывает тормозящее влияние на головной мозг. Пациенты испытывают постоянную сонливость, апатию (потерю интереса к окружающему). Нередко хроническое заболевание становится причиной депрессивных состояний, ухудшения памяти и способности к концентрации внимания. Тяжелые формы болезни сопровождаются психическими расстройствами.

Пищеварительная

Гормональные нарушения приводят к замедленному оттоку желчи. Ее застой в печеночных ходах вызывает желтушность кожи, повышает риск образования песка и камней, закупорки протока желчного пузыря. Низкая активность поджелудочной железы и падение выделения желудочного сока приводят к ослаблению аппетита, запорам, торможению перистальтики (мышечных сокращений) кишечника.

Опорно-двигательная

Длительное снижение функции щитовидной железы сопровождается уменьшением плотности костной ткани. При недостаточной компенсации уровня гормонов усиливаются проявления остеопороза, возрастает склонность к переломам при незначительной травме. Такие последствия сильнее всего проявляются у женщин в период менопаузы, когда ослабевает защитное действие половых гормонов.

Снижение обмена

К достаточно распространенным обменным нарушениям относятся:

  • склонность к ожирению;
  • низкая переносимость холода, постоянная зябкость;
  • снижение температуры тела;
  • сухость кожи, выпадение волос, наружного края бровей, ресниц;
  • ломкость ногтей, утолщение и искривление ногтевой пластины;
  • повышение холестерина в крови, снижение уровня глюкозы.

Последствия для женщин и осложнения при беременности

Одной из причин обильных менструаций и развития фибромиомы матки, эндометриоза может быть перенесенный женщиной послеродовый или аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Низкий уровень тироксина и трийодтиронина приводят к повышению активности гипофиза, который пытается стимулировать щитовидную железу. Одновременно с тиреотропином возрастает и продукция пролактина. В результате:

  • нарушается цикличность менструаций;
  • периоды задержек чередуются с маточными дисфункциональными кровотечениями;
  • снижается образование половых гормонов, чаще всего бывает нехватка прогестерона, нарушение или отсутствие овуляции и бесплодие.

При аутоиммунном тиреоидите беременность протекает с:

  • высоким риском выкидыша в первом триместре;
  • поздним токсикозом;
  • недостаточным питанием плода через плаценту;
  • анемией;
  • преждевременным отделением плаценты.

Отслоение плаценты

К работе щитовидной железы при вынашивании ребенка предъявляются высокие требования. Поэтому ее низкая активность вызывает тяжелые последствия в период внутриутробного развития плода:

  • хроническое кислородное голодание;
  • пороки развития головного мозга и внутренних органов;
  • дыхательная недостаточность;
  • анемия;
  • тяжелое физическое состояние, требующее срочного родоразрешения.

Если не лечить тиреоидит до беременности, то дефицит гормонов матери вызывает изменения формирования головного мозга ребенка. Это наиболее опасно на ранних сроках, когда у плода еще нет собственного тироксина. Важной особенностью этого процесса является его необратимость. То есть, если из-за гипотиреоза возникла патология мозговых центров, то их восстановить позже становится невозможным.

Нехватка гормонов – не единственное осложнение аутоиммунного заболевания. Неблагоприятное влияние на мать и ребенка оказывают также антитела к тиреоглобулину (предшественник гормонов), ферменту, контролирующему присоединение йода (тиреоидная пероксидаза) и рецепторам (воспринимающим белкам) к тиреотропину гипофиза.

Смотрите на видео о гипотиреозе и беременности:

Они блокируют работу органа, не давая увеличивать продукцию тироксина, необходимого при беременности. Это вызывает относительную гормональную недостаточность у женщин с нормой гормонов в крови. Поэтому обследование щитовидной железы считается одним из важнейших этапов при подготовке к беременности и при ее наступлении.

А здесь подробнее о тиреоидите у детей.

Тиреоидит сопровождается разрушением клеток щитовидной железы и выбросом содержащихся в них гормонов в кровь. Это вызывает временные проявления тиреотоксикоза. При инфекционном и послеродовом заболевании обычно функция органа восстанавливается.

У пациентов с хроническим аутоиммунным воспалением наступает гипотиреоз. Нехватка гормонов отрицательно действует на обмен веществ, работу сердца, головного мозга, пищеварение. Она опасна для развития плода, если в организме матери дефицит тироксина или в крови есть антитела к щитовидной железе.

Возникает аутоиммунный тиреоидит как наследственное заболевание. Заболевание страшно тем, что при нем щитовидка разрушается. Симптомы зоба Хашимото на ранних стадиях не обнаруживают. Лечение хронического у взрослых и детей подразумевает прием заместительных гормон.

Основные причины, почему может развиться подострый тиреодит, — инфекция или вирус. Симптомы проявляются болью в горле, температурой. В зависимости от стадии они отличаются. Без лечения осложнения могут привести к рецидиву и нарушению работы щитовидки. Диагностику и лечение тиреоидита де Кервена нужно начинать сразу.

Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, у мужчин может быть нескольких форм. Причины, по которым он возникает, преимущественно в инфекциях. Признаки не всегда заметны, симптомы — сложности глотания, боли. Лечение следует начать без отлогательств.

Если был скрытый аутоиммунный тиреоидит, и беременность все же наступила, требуется немедленное врачебное вмешательство для сохранения плода. Планирование включает полный спектр обследований, ведь последствия для женщины и ребенка могут быть самыми печальными.

В начальной стадии тиреоидит у детей может протекать бессимптомно. Проявляется аутоиммунное заболевание Хашимото раздражительностью, плаксивостью. Симптомы хронического состояния более явные. Диагностика лишь подтвердит диагноз. Лечение подбирается на основании стадии течения.

Самые страшные последствия аутоиммунного тиреоидита

В последнее время довольно распространенными стали заболевания, связанные с работой иммунной системы человека. Одним из таковых является аутоиммунный тиреоидит. Самое губительное воздействие эта болезнь оказывает на щитовидную железу. С этим и связаны основные симптомы.

Причины развития

Возникновение данного аутоиммунного заболевания связано напрямую с нарушением работы иммунной системы. Из-за этого защитные функции организма начинают атаковать здоровые клетки щитовидки, воспринимая их как чужеродные. Этот орган отвечает за выработку гормонов, поэтому чаще всего болезнь встречается у женщин. У них гормональный фон более подвержен различным изменениям и скачкам.

Агрессия организма, направленная на щитовидную железу, приводит к тому, что ее ткани пропитываются лейкоцитами. А это, в свою очередь, приводит к воспалению органа – тиреоидиту. Данный процесс вызывает гибель клеток. Тех же, которые остаются, не хватает для полноценной выработки нужного количества гормонов. Такое состояние называют гипотиреоз.

Одной из причин возникновения аутоиммунного тиреоидита считается наследственная предрасположенность. Помимо этого, запуск подобного негативного процесса требует наличия сразу нескольких предрасполагающих факторов. К ним чаще всего относят:

  • психоэмоциональные нагрузки, стрессы;
  • снижение иммунитета на фоне частых вирусных и простудных заболеваний, а также бесконтрольное применение противовирусных препаратов;
  • частый прием и применение йодсодержащих препаратов свыше нормы;
  • заместительная гормональная терапия;
  • хирургическое вмешательство в работу щитовидки либо ее травмы;
  • гормональные сбои (беременность, состояние перед и после менопаузы) и др.

Влияние на организм

Основную опасность в течении этого заболевания представляет его бессимптомность на первых этапах. Состояние, вызванное тиреоидитом вполне можно спутать с обычной усталостью. Характерным явлением считается ухудшение памяти, депрессивное состояние, слабость и сонливость, выпадение волос и прочее. Подобная не выраженность зачастую влияет на время распознавания болезни, которая проходит ряд стадий.

Первичный этап после возникновения болезни характеризуется разрушением клеток щитовидки. Этот процесс приводит к выбросу гормонов, которые ранее были в них синтезированы. Таким образом в крови увеличивается уровень Т3 и Т4. Подобное состояние называется гипертиреоз.

Читать еще:  Алоэ от язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Основными симптомами этого этапа является болезненность в области щитовидки, раздражительность и периодически возникающее чувство «кома в горле», увеличенное выделение пота, першение в горле, ускоренное сердцебиение, а также нарушение менструального цикла у женщин.

Данная стадия длится на протяжении от 1 до 6 месяцев.

После стабилизации гормонального уровня и функций щитовидной железы, заболевание переходит в стадию затишья (эутиреоз). Несмотря на отсутствие каких-либо симптомов, тиреодит не отступил. Началось бесшумное разрушение иммунной системой щитовидки. Процесс может сопровождаться появлением узлов и кист, которые со временем будут увеличиваться. При этом сама щитовидка по размерам вполне может остаться такой, как была. А может и измениться в любую сторону (увеличения, уменьшения). Заметить это состояние способен лишь врач при пальпации.

Губительное воздействие антител, которые выделяет наш организм на щитовидку в связи с нарушениями иммунной системы, с течением времени ведет к уменьшению тканей этого органа. Функциональность снижается, а это свидетельство начала гормонального сбоя, так как выработка тиреоидных гормонов значительно упала. Уменьшение тироксина и трийодтиронина, которые являются очень важными гормонами для обмена веществ в организме, приводит к состоянию, называемом гипотиреоз. От этого страдают практически все функции человеческого организма.

Описанный процесс сопровождается такими симптомами, как депрессия, слабость, утомляемость, снижение общей работоспособности и уровня памяти, увеличение избыточного веса из-за нарушения процессов метаболизма, выпадение волос, нарушение менструального цикла, одышка, брадикардия, повышение уровня холестерина.

Диагностика

Диагностика аутоиммунного тиреоидита проходит крайне сложно. Выявить заболевание можно лишь по наиболее очевидным факторам (изменение структуры тканей щитовидки, повышенный уровень антител, повышение и снижение уровня определенных гормонов в крови). Своевременное выявления же способно значительно облегчить жизнь пациенту.

Так, если диагноз был поставлен на первоначальных этапах, то медикаментозное лечение может довольно надолго оттянуть процесс разрушения тканей щитовидной железы. Это позволит дольше сохранять на прежнем уровне стабильный гормональный фон.

Последствия

Следует сразу отметить что прогноз на будущее может быть вполне благоприятным и при аутоиммунном тиреоидите. Самое страшное, что ожидать от этой болезни – это ряд возможных осложнений. Однако появятся они лишь в случае полного отсутствия адекватного лечения. Если же болезнь вовремя была диагностирована, и в последующем вами полностью соблюдались все рекомендации, то серьезных последствий не будут. Стоит сразу сказать, что смертность при данном заболевании не является высокой. Продолжительность жизни практически не отличается от здоровых людей.

Излечение в данном случае невозможно, так как гормональный фон самостоятельно уже не сможет восстановиться. Лечение в основном направлено на минимизацию симптоматики и улучшение качества жизни больного.

Отсутствие же терапии способно вызвать ряд негативных для человека последствий. Так, это может привести к осложнениям:

  • со стороны нервной системы: возникновению депрессивного состояния, общего снижения интеллекта и памяти, слабоумию;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы: ишемической болезни, гипертонии, гидроперикарда;
  • со стороны желудочно-кишечного тракта: панкреатиту, камнях в почках, общим нарушениям пищеварения (запоры и т.п.);
  • со стороны системы половых органов и функций (у женщин): бесплодию, маточным кровотечениям и др.

Одним из самых страшных последствий тиреоидита является появление рака щитовидной железы. Это может произойти в случае появления в узлах, которые возникают в щитовидке на фоне аутоиммунного заболевания, раковых клеток.

Понимание опасности самого заболевания должно привести к тому, чтобы пациенты вовремя рассказывали о любых проблемах, особенно на гормональном фоне, своему лечащему врачу. Своевременная диагностика множества заболеваний позволяет предотвратить ряд негативных последствий для человека. А выявленный вовремя тиреоидит позволяет значительно снизить выраженность симптомов и общий уровень жизни в последующем. Вплоть до избегания инвалидности.

Что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и как его лечить?

Август 26, 2019 Денис Лебедев Комментарии Нет комментариев

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, которое является одним из самых распространенных аутоиммунных расстройств и наиболее частой причиной гипотиреоза, то есть снижения количества гормонов щитовидной железы.

Многочисленные противоречивые исследования часто становятся предметом для спекуляций среди сторонников альтернативной медицины, предлагающих сомнительные методы лечения этого заболевания. Подробнее об АИТ и методах его диагностики и лечения рассказывает врач-эндокринолог Денис Лебедев.

Что известно про АИТ и как его диагностировать?

Частота возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста (чаще встречается в возрасте 45-55 лет), пола (в 4-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин) и расы (чаще встречается у представителей европеоидной расы). Кроме того, существует так называемый вторичный АИТ, не учтенный в этой статистике, который развивается вследствие приема ряда иммунотерапевтических препаратов. Описаны случаи тиреоидита на фоне приема интерферона-альфа при лечении вирусного гепатита С, а также после применения противоопухолевых препаратов — ингибиторов контрольных точек .

При АИТ антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать белки клеток щитовидной железы за чужеродные, что может приводить к разрушению тканей. Производимые организмом аутоантитела атакуют тиреопероксидазу (анти-ТПО), ключевой фермент синтеза тиреоидных гормонов, и тиреоглобулин (анти-ТГ), из которого непосредственно синтезируются гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

АИТ был впервые описан более 100 лет назад, но, как и для большинства аутоиммунных заболеваний, окончательно механизмы его развития пока не установлены. Известно, что его развитие рассматривается как нарушение Т-клеточного иммунитета, вызванное взаимодействием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды.

Диагноз АИТ обычно ставится в связи с нарушением функции щитовидной железы на основании наличия в крови анти-ТПО и/или анти-ТГ. Хотя иммунологический анализ крови весьма чувствительный, у части пациентов (до 15%) антитела могут не определяться , что не исключает наличия заболевания. Стоит также отметить, что оценка всегда идет по качественному признаку (положительный/отрицательный титр), а не по абсолютным значениям анти-ТПО и анти-ТГ, поэтому постоянный мониторинг их уровня в крови в ходе лечения смысла не имеет, так как это никак не улучшает исходы. В диагностике иногда используется ультразвуковое исследование (УЗИ) железы, при котором могут наблюдаться характерные изменения. Необходимость рутинного выполнения УЗИ при АИТ вызывает ряд вопросов, поскольку при очевидном наличии аутоантител и снижении функции щитовидной железы, дополнительной информации мы не получаем. Основным недостатком «лишнего» УЗИ является неверная интерпретация данных, которая в некоторых случаях приводит к ненужным биопсиям псевдоузлов.

Само по себе наличие антител в крови является лишь маркером заболевания. АИТ не имеет ярко выраженных симптомов, а лечение становится необходимым при развитии гипотиреоза. Принципиально выделять явный гипотиреоз, когда отмечается снижение концентраций тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и повышение тиреотропного гормона (ТТГ), а также субклинический гипотиреоз, когда тиреоидные гормоны находятся в пределах референсных значений, но отмечается повышение ТТГ.

Гипотиреоз обычно имеет постепенное начало с едва различимыми признаками и симптомами, которые могут прогрессировать до более выраженных в течение месяцев или лет. При гипотиреозе наблюдаются жалобы на повышенную чувствительность к холоду, запоры, сухую кожу, увеличение массы тела, охриплость голоса, мышечную слабость, нерегулярные менструации. Кроме того, возможно развитие депрессии, нарушений памяти и ухудшение течения сопутствующих заболеваний.

Субклинический гипотиреоз чаще всего диагностируется на основе лабораторного скрининга функции щитовидной железы. У таких пациентов могут быть неспецифические симптомы ( утомляемость, слабость, снижение концентрации внимания, выпадение волос) , которые трудно связать с дисфункцией щитовидной железы, и которые не всегда улучшаются при назначении заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Многие эндокринологи не сходятся во мнениях: лечить или не лечить субклинический гипотиреоз? В настоящее время в рекомендациях пишут о том, что назначение заместительной терапии зависит от ряда факторов : степени повышения ТТГ (больше или меньше 10 мМE/л), возраста, наличия симптомов и сопутствующей патологии.

Классическое лечение гипотиреоза

Целью лечения АИТ с позиций доказательной медицины является коррекция гипотиреоза. На протяжении многих лет натриевая соль L-тироксина (левотироксин натрия, синтетическая форма гормона Т4) считается стандартом лечения. Приема левотироксина достаточно для коррекции гипотиреоза, поскольку в тканях организма под действием собственных ферментов (дейодиназ) из него образуется Т3. Это лечение является эффективным при пероральном применении, препарат имеет длительный период полувыведения, что позволяет принимать его 1 раз в день, и приводит к устранению признаков и симптомов гипотиреоза у большинства пациентов.

Заместительная терапия левотироксином имеет три основные цели:

  • подбор корректной дозировки гормона;
  • устранение симптомов и признаков гипотиреоза у пациентов;
  • нормализация ТТГ (в рамках лабораторных норм) с увеличением концентрации гормонов щитовидной железы.

Некоторые пациенты, которых лечат от гипотиреоза, тем не менее считают, что терапия левотироксином недостаточно эффективна. Но коррекция терапии (в том числе и увеличение дозировки) должна проводиться, в первую очередь, по уровню ТТГ в крови, а не только по наличию субъективных жалоб больного, которые могут быть проявлением сопутствующих заболеваний или объясняться другими причинами. Избыток гормональных препаратов может привести к медикаментозному тиреотоксикозу, особенно опасному для пожилых людей.

Часто наличие неспецифических симптомов (утомляемости, слабости, выпадения волос и других) заставляет пациентов обращаться к представителям альтернативной медицины, которые рекомендуют, например, определение реверсивного Т3 (рТ3, биологически неактивная форма гормона Т3) или подсчет соотношения Т3/рТ3. Но использование этих показателей неоправданно, поскольку они не стандартизированы и их невозможно адекватно интерпретировать, что подтверждается, например, рекомендациями Американской тиреоидологической ассоциации.

Альтернативные методы лечения АИТ

Существует несколько популярных, но бесполезных альтернативных подходов к лечению АИТ, которые мы рассмотрим ниже.

Экстракты и комбинированное лечение

Часть псевдоэкспертов рекомендует использование животных экстрактов из щитовидной железы, в которых содержится смесь тиреоидных гормонов и их метаболитов, вместо заместительной терапии левотироксином. Качественных данных об отдаленных результатах и преимуществах этого лечения по сравнению с классической терапией нет. Существует и потенциальный вред от такого лечения, связанный с избыточным количеством трийодтиронина (Т3) в сыворотке и недостаток данных о безопасности. Кроме того, нередко можно увидеть рекомендации по добавлению лиотиронина (синтетический Т3) к терапии левотироксином, которые исходят из предположения, что это может улучшить качество жизни пациентов и уменьшить симптомы. Однако в зарубежных рекомендациях отмечается необходимость избегать использования комбинированного лечения, учитывая противоречивые результаты рандомизированных исследований, сравнивающих эту терапию с монотерапией левотироксином, и нехватку данных о возможных последствиях такого лечения.

Неизученное до конца влияние окружающей среды на функцию щитовидной железы вызывает немало других сомнительных идей относительно лечения. Наиболее часто говорят о йоде, селене, витамине D и различного рода диетических ограничениях (например, о безглютеновой диете или специальных аутоиммунных протоколах). Прежде чем рассматривать каждый из этих «способов» стоит отметить, что почти всегда изучается их влияние на уровень анти-ТПО и анти-ТГ без оценки влияния на значимые исходы, такие как уровень гормонов в крови, прогрессирование заболевания, смертность и так далее.

Давайте рассмотрим отдельные примеры. Во многих исследованиях отмечается, что избыток йода ассоциирован с индукцией тиреоидного аутоиммунитета, то есть увеличением риска возникновения АИТ. Так, например, 15-летнее наблюдательное исследование , которое отслеживало эффекты добровольной йодной профилактики в Италии, показало, что уровень тиреоидных аутоантител увеличился почти вдвое за время наблюдения, также как и случаи АИТ. В датском популяционном исследовании DanThyr , в котором были изучены данные 2200 человек исходно и через 11 лет, было показано, что наиболее выраженное повышение ТТГ наблюдалось в областях с высоким потреблением йода и было ассоциировано с наличием анти-ТПО в крови. Среди механизмов описывают, к примеру, увеличение количества более иммуногенного йодированного тиреоглобулина. В других работах отмечается U-образная зависимость между потреблением йода и АИТ. В любом случае, рекомендуемая суточная доза потребления йода для взрослых составляет 150 мкг/сут и 250 мкг/сут при беременности и в период лактации, превышать ее не следует. При лечении сопутствующего АИТ гипотиреоза гормональными препаратами пищевые добавки с йодом пациентам не назначают, поскольку в молекуле тиреоидных гормонов, в том числе синтетического происхождения, он и так есть.

Читать еще:  Заложило ухо при насморке при беременности

Очень популярным среди любителей назначения биологически активных добавок является селен. В качестве обоснования они активно приводят результаты исследований и мета-анализов. Но если разбираться, то, во-первых, данные противоречивы: некоторые мета-анализы демонстрируют положительный эффект селена по снижению уровня анти-ТПО и анти-ТГ, а другие свидетельствуют об отсутствии такого эффекта. При этом, во всех мета-анализах указывается, что анти-ТПО — это суррогатный маркер активности заболевания и нет оснований для регулярного использования добавок селена в лечении пациентов с АИТ, поскольку наличие циркулирующих в крови аутоантител не должно быть основанием для принятия клинических решений. Представители же альтернативной медицины опускают этот принципиально важный факт, говоря лишь о снижении антител, и занимаясь, по большому счету, лечением цифр на бумаге. Это не говоря о том, что пациенты, получавшие селен, могут иметь более высокие риски развития сахарного диабета 2-го типа, а возможные побочные эффекты от передозировки селена включают выпадение волос, анорексию, диарею, депрессию, печеночную и почечную токсичность и нарушение дыхания. Принимая во внимание все эти факторы, Американская тиреоидологическая ассоциация в своих рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности отдельно отмечает, что добавки с селеном не рекомендуются для лечения анти-ТПО-положительных женщин во время беременности.

Другой активно изучаемой темой является взаимосвязь витамина D и аутоиммунных заболеваний, в том числе и АИТ. Здесь наблюдается схожая история : значимое снижение титра анти-ТПО и анти-ТГ есть у тех, кто витамин D принимал. Стоит отметить ряд ограничений в данных исследованиях: большинство не были слепыми и плацебо-контролируемыми , включали небольшое количество субъектов с различной функцией щитовидной железы и разными исходными уровнями 25(ОН)D (предшественник витамина D, уровень которого анализируют) в крови, что может привести к необъективным результатам. Кроме того, мы опять не знаем, влияет ли назначение витамина D на уровень именно гормонов щитовидной железы, течение заболевания и его исходы. Очевидно устранение дефицита витамина D является важной задачей, но не в контексте лечения АИТ. Тем более, что представители альтернативной медицины часто назначают препараты витамина D при исходно нормальных значениях.

Отдельно хочется сказать несколько слов о так называемом аутоиммунном протоколе — диете, которая пропагандируется при различных аутоиммунных заболеваниях. Суть диеты заключается в исключении определенных продуктов (зерновые, бобовые, пасленовые, молочные продукты, яйца, кофе, алкоголь, орехи, семена), которые якобы нарушают микрофлору желудочно-кишечного тракта и кишечную проницаемость, что приводит к развитию болезней. Вместо этого в рацион вводятся овощи, фрукты, мясо дичи, органическое и необработанное мясо. Сразу стоит отметить, что рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований не проводилось, поэтому оснований говорить о пользе данной диеты при любых аутоиммунных заболеваниях нет. Зато подобная диета абсолютно не сбалансирована с точки зрения здорового питания. Существуют только отдельные пилотные исследования на небольших группах пациентов. Рассмотрим единственное (!) исследование пациентов с АИТ. В него было включено 17 человек, в исследовании отсутствовали ослепление, рандомизация и группа контроля. В результатах отмечается улучшение качества жизни на основании опросника SF-36 , при этом не изучалось ни влияние на гормоны щитовидной железы, ни на уровень и уровень антител. Также опубликовано одной исследование по влиянию безглютеновой диеты при АИТ. В нем также отсутствовали ослепление и рандомизация, зато была группа контроля. В обеих группах никакого эффекта на уровни ТТГ и тиреоидных гормонов получено не было . Таким образом, отсутствуют какие-либо основания использовать данные диеты в лечении АИТ.

Заключение

Безусловно, требуются дальнейшие исследования для изучения патогенеза и подходов к лечению при АИТ. Однако в настоящее время единственным адекватным способом лечения является заместительная гормональная терапия (для коррекции гипотиреоза), и нет никаких оснований рекомендовать пациентам какие-либо биологически активные добавки или специальные диеты.

Автор: Денис Лебедев, врач-эндокринолог и научный сотрудник Института эндокринологии ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова. Преподаватель Малого медицинского факультета ЭБЦ «Крестовский остров». Автор блога по эндокринологии True Endo.

Аутоиммунный тиреоидит — симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 9 лет.

Содержание статьи

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — это один из главных механизмов, который провоцирует патологию щитовидной железы, включая ХАИТ. [2]

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1] [4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы. Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена. В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

  1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
  2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

  • Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
  • Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
  • Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
  • Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

  1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
  2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
  3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

  1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
  2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
  3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
  4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.
Читать еще:  В чем можно растворить прополис

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х — хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4(общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы — тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы — левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины — носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector