Содержание

Дисметаболическая энцефалополинейропатия

Дисметаболическая энцефалопатия: причины, диагностика и терапия

Под энцефалопатией понимают диффузное поражение головного мозга (захватывающее все участки мозга, при этом нарушение передачи нейронных импульсов наблюдается в равной степени во всех его отделах), приводящее к дегенеративным изменениям. Одна из причин появления энцефалопатии – дисметаболическое расстройство или интоксикация организма. В таком случае ставится диагноз дисметаболическая энцефалопатия. Патологии по МКБ 10 (Международной классификации болезней 10 пересмотра) присвоен код G93 (другие поражения головного мозга).

Болезнь развивается вследствие нарушения обменных (метаболических) процессов во внутренних органах и системах.

Обычно дисметаболическая энцефалопатия возникает на фоне системного (часто хронического) заболевания. Но иногда первыми проявляются симптомы поражения мозга. Прогрессирование патологии приводит к формированию токсичных веществ, попадающих в кровеносные сосуды и повреждающих клетки головного мозга. При этом наблюдается нарушение кровотока в головном мозге и гипоксия (недостаточное поступление кислорода к клеткам).

Причины и классификация дисметаболической энцефалопатии

Клиницисты классифицируют дисметаболическую энцефалопатию на виды в зависимости от причин, спровоцировавших ее развитие, и клинической картины заболевания. Каждый вид отличается характерными симптомами, обусловленными нарушением обменных процессов. Выделяют в зависимости от причины такие типы метаболической энцефалопатии:

  • Токсическая.
  • Печеночная.
  • Панкреатическая.
  • Диабетическая.
  • Уремическая.
  • Диализная.
  • Тиреоидная.

Появление токсической энцефалопатии – результат острого или длительного отравления, который вызывает диффузные поражения клеток мозга. Причины отравления могут быть эндогенными – внутренними и экзогенными – внешними.

Эндогенные факторы включают:

  • заболевания эндокринной системы – сахарный диабет, гипотиреоз;
  • дисфункция печени или почек.

Прогрессирование системных болезней приводит к тотальному поражению нервной системы.

На первой стадии наблюдается снижение двигательной активности и повышенная сонливость. Затем наблюдается перевозбуждение, сумеречное сознание, бред и психоз. При отсутствии адекватного лечения у пациента развивается коматозное состояние.

К экзогенным причинам относят:

  • алкогольную интоксикацию;
  • отравление мышьяком, ртутью или свинцом;
  • медикаментозное отравление.

Такая патология протекает в острой форме и требует незамедлительной медицинской помощи. В противном случае у пациента развивается обморок, кома или эпилептический приступ.

Дисметаболическая энцефалопатия бывает врожденной и приобретенной. К врожденным причинам относят генетические нарушения, гипоксию, неправильное формирование структур мозга, отравления, которые протекают внутриутробно. Нарушение ЦНС возможно также вследствие родовой травмы.

Энцефалопатия при патологии печени

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – это нарушение мозговой деятельности, спровоцированное острым или хроническим поражением печени. Обычно синдром диагностируют при таких состояниях:

  • прогрессирующем циррозе;
  • острой печеночной недостаточности;
  • молниеносном течении вирусных гепатитов;
  • синдроме Рейе;
  • остром алкогольном или токсическом гепатите;
  • интоксикации промышленными, лекарственными или пищевыми ядами;
  • эндогенном гепатозе, возникающем в качестве осложнения после операции на кишечнике.

Спровоцировать патологию может злоупотребление спиртными напитками, длительный прием медикаментозных средств (противотуберкулезных препаратов, мочегонных, успокоительных, снотворных или обезболивающих), общий наркоз, обострение хронических системных заболеваний, повышенное употребление белковой пищи, изменение pH крови с увеличением количества щелочей.

Точная взаимосвязь между поражением печени и возникновением энцефалопатии досконально не изучена. Ученые предполагают, что накопление токсинов в печени приводит к нарушениям ЦНС (центральной нервной системы), накоплению «ложных» медиаторов (веществ, отвечающих за передачу нейронных импульсов от головного мозга к конечностям), что приводит к поражению клеток мозга.

Выделяют острую обратимую форму заболевания и хроническую прогрессирующую. Для болезни характерны регулярные рецидивы. При тяжелой степени пациент впадает в кому и может умереть. При острой форме наблюдаются маниакальные и бредовые состояния, может развиться отек мозга. Специфический симптом – астериксис: неконтролируемые судороги мышц, после которых наступает кома. При прогрессировании патологии у пациента появляются галлюцинации (зрительные и слуховые), головокружение, потеря сознания, растянутая речь, двигательное перевозбуждение, генерализованные судороги, исчезновение зрачковых рефлексов.

Хроническая ПЭ сопровождается ухудшением памяти, угнетенным состоянием, инсомнией (сонливостью или бессонницей), повышенной тревожностью, речевыми нарушениями, тремором конечностей и ухудшением мелкой моторики. При прогрессировании хронической формы патологии ухудшается координация движений, снижается тонус мышц, возникает ретроградная амнезия (пациент забывает последние события), ступор и кома.

Панкреатическая и диабетическая энцефалопатии

Причина панкреатической энцефалопатии – острое воспаление поджелудочной железы (панкреатит). У больного развивается психоэмоциональное перевозбуждение, изменение сознания и кома. Однако неблагоприятный прогноз характерен только при сочетании панкреатита с печеночной недостаточностью или эндокринными заболеваниями.

При сахарном диабете развивается гипергликемия (повышенное содержание сахара в крови) и кетоацидоз (нарушение углеводного обмена). Диабет приводит к нарушению сознания, эпиприпадкам и гиперосмолярной коме, а его терапия инсулином может спровоцировать отек мозга при форсированном снижении уровня глюкозы в крови.

Уремическая энцефалопатия

Развивается при увеличении синтеза органических кислот при нарушении работы печени и почек. На начальной стадии наблюдается повышенная раздражительность, заторможенность, утомляемость, ухудшение внимания, депрессивные состояния.

При прогрессировании пациент постепенно утрачивает поведенческие навыки, появляются признаки деменции (слабоумия). Возможны галлюцинации (зрительные или слуховые), судорожные приступы. Яркость клинических симптомов зависит от скорости прогрессирования основной болезни. При острой форме человек впадает в кому, а при хронической симптомы нарастают постепенно.

Регулярное прохождение гемодиализа – причина возникновения диализной энцефалопатии, сопровождающейся отеком головного мозга из-за вымывания мочевой кислоты и перемещения воды из крови в головной мозг. Наблюдается резкое повышение внутричерепного давления, мигрень, судорожные приступы, непроизвольные подрагивания конечностей, снижение памяти и интеллекта.

Энцефалопатия при патологии щитовидной железы

Спровоцировать энцефалопатию может гипертиреоз или другие эндокринные нарушения. Такие болезни характеризуются повышенной возбудимостью, тревожностью, эмоциональными всплесками, снижением концентрации внимания, бессонницей, неконтролируемым тремором и повышенным потоотделением. Пациенты испытывают трудности при межличностном общении или обучении. Возможно развитие депрессивных состояний. Психозы наблюдаются при резком увеличении гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. При отсутствии адекватной терапии энцефалопатия приводит к возникновению галлюцинаций, бреда и деменции.

Характерная симптоматика

Клинические проявления дисметаболической энцефалопатии разнообразны. Могут наблюдаться:

  • Неконтролируемые подрагивания или судороги.
  • Спазм лицевых мышц.
  • Замедление речи.
  • Нарушение координации движений.
  • Бессонница или повышенная сонливость.
  • Изменение поведения.
  • Депрессивные состояния.
  • Заторможенность.
  • Легкая деменция.

При остром течении после излечения основного заболевания и восстановления нормальной работы внутренних органов симптомы энцефалопатии исчезают. А при хронической форме негативная симптоматика прогрессирует и становится необратимой. Рецидивы дисметаболической энцефалопатии могут стать причиной тяжелой деменции и неврологических нарушений.

Дифференциальная диагностика

При появлении первых симптомов болезни следует обратиться за медицинской помощью и пройти комплексное обследование. Первичное диагностирование недуга проводит врач невролог. Он проводит осмотр и сбор анамнеза. По показаниям дополнительно пациенту назначается:

  • Электроэнцефалография.
  • Эхоэнцефалография.
  • Реография церебральных сосудов.
  • УЗИ сосудов головного мозга.
  • МРТ головного мозга.
  • КТ (компьютерная томография) внутренних органов.
  • УЗИ органов брюшной полости.

Также назначают клиническое и биохимическое исследование крови, мочи. Комплексное обследование помогает дифференцировать дисметаболическую энцефалопатию от других неврологических заболеваний. Кроме невролога, потребуется консультация других специалистов (гастроэнтеролога, кардиолога, нарколога и др.).

Прежде чем лечить энцефалопатию, следует устранить основную болезнь, которая ее спровоцировала. Для устранения неврологической симптоматики назначают вазоактивные лекарства, антиоксиданты, ноотропы и психотропные средства. Медикаменты для улучшения мозгового кровообращения эффективны только на начальных стадиях патологии.

Одним из популярных препаратов для лечения дисметаболической энцефалопатии является Инстенон. В его состав входит гексобендин, этамиван, этофиллин, восстанавливающие церебральный обмен и кровоток. Он устраняет головные боли, нормализует сон, восстанавливает память, улучшает работоспособность и нормализует давление.

Читать еще:  Вареное яйцо в водке от герпеса

Диваза – препарат, который относится к группе нейропротекторов (лекарство, защищающее головной мозг). Он восстанавливает двигательную активность, устраняет тремор и судороги.

Дополнительно в комплексную терапию включают прием нейропротекторов, витаминов группы В, С и Е. Традиционная терапия предусматривает соблюдение безбелковой диеты, назначение антибактериальных средств для предупреждения инфекций, прием лактулозы при коматозном состоянии.

Использование народных средств

Перед началом применения нетрадиционных методов следует знать, что они не заменят медикаментозную терапию, а смогут лишь облегчить течение болезни. Для этого можно воспользоваться одним из предложенных рецептов:

  • Запарить полулитром кипятка 20 грамм боярышника, оставить настояться, процедить через марлю. Принимать за полчаса до еды.
  • Растереть в порошок корень валерианы, мяту, пустырник и шишки хмеля в равной пропорции. Добавить стакан кипятка и настаивать в течение 12 часов. Пить отвар до еды трижды в день.

Перед началом лечения народными средствами, нужно проконсультироваться с лечащим врачом.

Прогноз и профилактика

Прогноз дисметаболической энцефалопатии зависит от эффективности лечения основного заболевания и от выраженности поражений головного мозга. Если удается стабилизировать болезнь, это – положительный результат. При прогрессировании энцефалопатии развиваются неврологические и психические нарушения, пациент становится инвалидом.

Профилактика дисметаболической энцефалопатии включает своевременное диагностирование, адекватную терапию гастроэнтерологических и эндокринных заболеваний, правильное питание, отказ от вредных привычек и умеренные занятия спортом.

Энцефалопатия как следствие отравления токсическими веществами. Можно ли вылечить и каковы последствия

Энцефалопатия – медицинский термин, используемый для обозначения поражений мозга, при которых изменяются его функции и структура. Эти поражения могут быть вызваны инфекционным агентом (бактерии, вирусы или прионы), метаболической или митохондриальной дисфункцией, опухолью мозга, повышенным внутричерепным давлением, хронической прогрессирующей травмой, плохим питанием или кровоснабжением мозга.

Токсическая энцефалопатия наступает в результате длительного воздействия отравляющих веществ, например, растворителей, лекарств, радиации, красок, промышленных химикатов и некоторых металлов.

Отличительной чертой энцефалопатии является измененное психическое состояние. В зависимости от типа и тяжести поражения, она сопровождается разными неврологическими симптомами – неспособностью сосредоточиться, прогрессирующей потерей памяти и когнитивных способностей, тонкими изменениями личности, летаргией. Другие неврологические симптомы могут включать непроизвольное подергивание одной или группы мышц (миоклонус), быстрые непроизвольные движения глазных яблок (нистагм). Иногда у больных наблюдается тремор, атрофия и слабость мышц, судороги и потеря способности глотать или говорить. Одним из наиболее тяжелых последствий поражения мозга является приобретенное слабоумие (деменция). Для определения различных причин энцефалопатии могут быть использованы анализы крови, исследование спинномозговой жидкости, изучение снимков мозга, электроэнцефалограммы и подобные диагностические исследования. Лечение является симптоматическим и варьирует в зависимости от типа и тяжести поражения головного мозга.

Классификация по синдромам

Существует два основных синдрома токсического поражения головного мозга – диффузная острая и хроническая энцефалопатия.

  1. Острый токсический синдром возникает в результате тяжелых поражений мозга в течение короткого времени (обычно нескольких дней или недель). Клинические проявления зависят от нейротоксина и интенсивности воздействия, и могут варьироваться от умеренной эйфории до ступора, судорог, комы и даже смерти. В целом чем больше воздействие, тем более серьезным является нарушение функции мозга и сознания. Постановка диагноза для острых синдромов обычно не представляет проблемы, потому что влияние токсина и симптомы чаще всего тесно связаны во времени. Острые синдромы могут быть вызваны, например, практически любым органическим растворителем.
  2. Хроническая энцефалопатия обычно представляет собой хроническое повреждение головного мозга в результате постепенного накопления или повторяющихся воздействий (часто в течение месяцев или лет) ядовитых веществ. Клинические проявления обычно связаны с различной степенью нарушений памяти и умственных способностей. Начальные формы включают субъективные симптомы, связанные с памятью, концентрацией и настроением. На этом этапе трудно установить диагноз, так как эти признаки часто рассматривают как психиатрическую проблему. В более тяжелых случаях возникают четко выраженные симптомы дефицита внимания и памяти, снижения психомоторной функции и / или неспособности к обучению.

Реже встречаются мозжечковый и сосудистый синдромы, паркинсонизм.

Классификация токсической энцефалопатии по группам

Существует множество видов токсического поражения клеток мозга. В зависимости от источника токсинов, все они делятся на две группы:

  • патологические состояния внутреннего происхождения, возникающие вследствие болезней внутренних органов – дисметаболическая энцефалопатия;
  • энцефалопатия, обусловленная влиянием внешних токсических веществ – экзогенная.

Токсико дисметаболическая энцефалопатия

Это обобщающее название группы расстройств функций мозга с поражением его тканей, развивающихся на фоне нарушений обмена веществ (метаболизма) при некоторых заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, образовавшиеся вследствие аномальных биохимических процессов в организме, проникают в кровеносное русло, провоцируют поражение и отмирание нервных клеток. В основе этого патологического состояния лежат два процесса:

  • развитие ишемии – недостаточного для нормальной работы мозга кровообращения;
  • начало гипоксии – уменьшение концентрации кислорода;
  • отмирание (некроз) клеток мозга.

В клинической медицине принята классификация дисметаболической энцефалопатии в зависимости от основного недуга:

  • уремическая (почечная),
  • печеночная,
  • диабетическая (гипергликемическая и гипогликемическая),
  • панкреатическая,
  • гиперосмолярная,
  • постдиализная деменция.

Экзогенно токсическая энцефалопатия

Наступает в результате влияния внешних по отношению к организму человека факторов. Такими факторами могут быть:

  • Контакт с вредными веществами на работе. Чаще всего это вдыхание вредных испарений в течение длительного времени.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка. Например, проживание вблизи предприятий, осуществляющих вредные выбросы в воздух или воду.
  • Регулярное употребление спиртных напитков продолжительное время.
  • Намеренное вдыхание токсичных испарений или употребление внутрь суррогатных наркотиков для достижения наркотического эффекта.
  • Несоблюдение инструкций по безопасному использованию и хранению ядовитых веществ в быту.
  • Влияние отравляющих веществ на организм во время техногенных аварий.

Марганцевая энцефалопатия – причины и симптомы

Одним из наиболее частых типов поражений головного мозга внешнего (экзогенного) происхождения является марганцевая энцефалопатия. Она возникает при употреблении наркотиков, приготовленных на основе марганцовки и психостимулирующих препаратов.

В норме марганец принимает участие в функционировании нервной системы и всего организма. Этот микроэлемент входит в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, но в избыточных количествах он оказывает нейротоксическое действие. Он поражает подкорковые центры головного мозга. Поражение мозга этим элементом сопровождается такими симптомами:

  • снижение тонуса мышц;
  • вялость, сонливость;
  • тупые боли в руках и ногах;
  • снижение эмоционального фона;
  • снижение интеллекта (потеря способности к письму, нарушение памяти и речи);
  • нарушения ходьбы.

Тяжелые отравления сопровождаются также расширением глазных щелей, принужденной гримасой улыбки, неестественным смехом или плачем, дрожанием языка.

В большинстве случаев марганцевая энцефалопатия приводит к почти полной инвалидности человека.

Особенности симптоматики токсического поражения головного мозга

Наиболее частыми симптомами патологических состояний эндо- и экзогенного происхождения являются:

  • головные боли (цефалгия);
  • нарушения сна (сонливость, бессонница, прерывистый сон);
  • вестибулярные патологии – головокружение, нарушение координации движений, ходьбы;
  • нарушения речи – трудности в подборе слов, нечеткость произношения;
  • спутанность сознания, иногда – невозможность определить собственное местонахождение;
  • расстройства зрения – мутный взгляд, пульсирующие фантомные пятна в периферических зонах;
  • снижение функций памяти;
  • упадок настроения, неврастения.

Кроме того, интоксикационная энцефалопатия, вызванная различными веществами, часто имеет специфические симптомы, позволяющие диагностировать причину отравления:

  1. Отравление сероуглеродом или бензином сопровождается снижением активности человека, тоской и безразличием, отсутствием инициативы.
  2. Ртутные отравления проявляются периодами эмоционального возбуждения и раздражительности, которые сменяются приступами застенчивости, растерянности и крайней неуверенности в себе.
  3. Алкогольная интоксикация сопровождается дрожанием конечностей, нарушением координации движений, сильной потливостью, галлюцинациями, приступами раздражения и агрессии.
  4. Длительное влияние угарного газа провоцирует изменение кровяного давления в разных участках кровеносного русла, шум в ушах. Отравление характеризируется мельканием перед глазами темных пятен или искр, онемением, синюшностью или белизной пальцев, болью в сердце. Иногда больному кажется, что почва под ногами зыбкая или «что-то ползает в голове».
  5. Свинцовые интоксикации сопровождаются лилово-синим окаймлением десен, схваткообразными болями в животе.
Читать еще:  Аденомиоз и эндометриоз лечение

Лечение энцефалопатии интоксикационного происхождения

В лечении токсического поражения мозга необходим системный подход – это удаление больного от причины интоксикации, прекращение распада клеток мозга и восстанавливающая терапия. Такими больными в основном занимаются врачи-неврологи. На разных стадиях заболевания может понадобиться консультация терапевта, эндокринолога, нейрохирурга, психиатра и других специалистов.

Лечение проводится в стационаре в нескольких направлениях:

  1. Для начала восстановления функций головного мозга в первую очередь нужно прекратить воздействие на нейроны токсических соединений.
  2. Обязательно проводится восстановление обмена веществ. Это необходимо, так как отравление головного мозга возникает не только в результате воздействия вредных веществ, но и при влиянии продуктов неправильного обмена веществ.
  3. Восстановление кровоснабжения и тканей головного мозга. Для этого назначают лекарства, ускоряющие регенерацию клеток и сосудистые препараты.
  4. Необходимой мерой выведения из депрессии, часто сопровождающей отравление, является психотерапия. Особенно она актуальна при алкогольной и наркотической зависимости.
  5. Для уменьшения или прекращения приступов могут назначаться противосудорожные средства.
  6. Некоторым пациентам дополнительно назначают также изменения в питании и включение в рацион пищевых добавок.
  7. В особо тяжелых случаях может потребоваться диализ.

Конкретные назначения по правильному лечению и уходу за больным в восстановительный период дает врач в зависимости от причины и интенсивности заболевания.

Последствия энцефалопатии головного мозга

Последствия, как правило, связаны с органическими поражениями головного мозга. Наличие конкретных патологических состояний определяет интенсивность, длительность влияния и вид ядовитого вещества. В целом для энцефалопатии, вызванной токсическими соединениями, характерны:

  • снижение уровня запоминания, сохранения и воспроизведения информации;
  • нарушения в работе отдельных частей нервной системы. Частичные парезы лицевых нервов, внешне проявляющиеся асимметрией лица;
  • эмоциональные нарушения, депрессии;
  • проблемы со сном: бессонница или повышенная сонливость.

Тяжелые энцефалопатии чреваты такими последствиями, как:

Курс лечения, проведенный грамотно и в соответствии с назначениями врача, позволит вести нормальный образ жизни, даже если инвалидности избежать не удалось. В тяжелых случаях, кроме основного лечения, понадобятся регулярные реабилитационные курсы на протяжении всей жизни.

Больные, перенесшие энцефалопатию, имеют медицинские противопоказания на некоторые виды трудовой деятельности.

Профилактика энцефалопатии головного мозга

Многие случаи возникновения дисфункций головного мозга, вызванных отравлением организма, можно предупредить. Профилактика повреждений состоит в том, чтобы исключить возможность влияния на организм любой из возможных причин.

Огромное значение в профилактике имеет:

  • проведение лечения нарушений и болезней, последствием которых является выработка токсических веществ самим организмом;
  • прием медикаментов согласно инструкций и назначения врача;
  • соблюдение техники безопасности при работе с веществами, имеющими вредные испарения и правильное их хранение;
  • недопущение травм головы;
  • отказ от наркотиков и алкоголя.

Если диагноз уже поставлен, нужно как можно скорее устранить причину токсического поражения, чтобы не дать развиваться болезни и максимально уменьшить негативные последствия для организма.

Термин «токсическая энцефалопатия» в современной медицине относят к синдрому общей дисфункции головного мозга, вызванному влиянием различных ядовитых веществ. Он сопровождает широкий спектр заболеваний мозга с различными причинами, симптомами, прогнозами и последствиями.

Энцефалопатии, вызванные влиянием токсинов, являются обратимыми при своевременном выявлении и устранении основной причины, а также правильном лечении последствий интоксикации. Однако в запущенных случаях могут возникать постоянные изменения структуры и необратимые повреждения мозга.

Дисметаболическая энцефалопатия: диагностика, симптомы и лечение

Метаболическая энцефалопатия является временным или постоянным нарушением функции головного мозга в результате физиологической недостаточности или ненормальных метаболических процессов в организме.

Заболевание сопровождает определенные системные заболевания, такие как диабет или заболевания печени.

Своевременное определение дисметаболическая энцефалопатии и ее лечение может обратить вспять потенциальный вред для головного мозга, инвалидность или даже смерть больного.

Заболевание вызывается биохимическими процессами в организме человека и обычно проявляется в виде нарушений функции мозга, включая потерю сознания и кому.

Предполагается, что это связано с отказом коры головного мозга (неокортекса) и познавательной деятельности человека.

В результате этого частота дыхания больного уменьшается, зрачки становятся маленькими, но реагирующими на раздражители.

При седативной интоксикации, уремии и печеночной болезни наблюдаются неритмичные асимметричные подергивания при напряжении мышц конечностей, шеи и туловища (астериксис), т.н. «хлопающий тремор».

Астериксис вызывается потерей мышечного постурального тонуса мышц головы, языка, конечностей и туловища. На поздних стадиях судороги проявляются как при острой печеночной недостаточности, так и при гипогликемии.

Сопутствующая потеря дыхательного контроля ствола мозга приводит к дыханию Чейна-Стокса.

Отсутствие контроля и координации движений наблюдается при метаболических энцефалопатиях, например, связанных с авитаминозом и приемом токсичных веществ.

Об ишeмичecкой энцeфaлoпaтии читайте здесь.

О вeнoзной разновидности энцeфaлoпaтии смотрите в другом материале.

Симптомы заболевания

Симптомами метаболической энцефалопатии являются:

  • провалы в памяти;
  • обычная бессонница;
  • путаница и ажитация;
  • мысленная спутанность;
  • затруднения в разговоре;
  • тремор (дрожание мышц);
  • изменения поведения;
  • жесткость мышц;
  • неконтролируемые движения или, реже, припадки;
  • ступор или кома.

Причины метаболических энцефалопатий разнообразны, начиная от патофизиологических состояний организма, наследственных заболеваний, периферических дисфункций органов, инфекций, системных заболеваний или отравлений.

Часто они являются результатом системных заболеваний, таких как диабет, заболевания печени, почечная и сердечная недостаточность.

Наиболее распространенным токсичным агентом заболевания является спирт.

Основные причины метаболических энцефалопатий

Гипоксия. Она возникает, когда мозг лишается кислорода.

При анемии, красные кровяные клетки не способны доставить достаточное количество кислорода к мозгу.

При легочных заболеваниях и альвеолярной гипервентиляции уменьшается приток крови и кислорода, требуемого для нормальной функции мозга.

Ишемия. Является результатом сужения мелких кровеносных сосудов, уменьшающих приток крови к головному мозгу. Вызывается гипо- и гиперипертензией, синдромом повышенной вязкости, сердечно-сосудистыми заболеваниями (в т.ч. сердца), микрососудистыми заболеваниями, синдромом Стокса-Адамса, сердечными аритмиями, и гиперчувствительной сонной пазухой.

Системные заболевания. Дефицит витаминов, заболевания печени, почечная недостаточность, паранеопластический синдром, заболевания поджелудочной железы, эндокринные дисфункции (гипо- и гипергликемия, гиперосмолярность), васкулит, инфекции, сепсис. Вызывают расстройство нормальных функций и метаболических процессов в организме, создавая дефицит кислорода в головном мозге; вызывают кислотно-щелочной, электролитный и жидкостные дисбалансы в организме.

Токсические агенты. Отравляют ткани мозга и клетки различными способами. К ним относятся алкоголь, седативные и наркотические средства, антибиотики и другие препараты для химиотерапевтических целей, психотропные препараты, тяжелые металлы, растворители, инсектициды.

Токсичные метаболические энцефалопатии. Вызываются действием побочных эффектов лекарственных средств, влияющих на химические передатчики в головном мозге (нейротрансмиттеры). Изменения в передатчиках могут снижать функцию мозга. Нарушение функций нейротрансмиттеров можно увидеть в судорожных расстройствах и болезни Альцгеймера.

Классификация

Метаболические энцефалопатии включают серию неврологических нарушений, не вызванных первичными структурными отклонениями.

Обычно они развиваются остро или подостро и обратимы при лечении системного расстройства.

Однако, если их не лечить, метаболические энцефалопатии могут привести к вторичному структурному повреждению головного мозга.

Существует два основных типа метаболических энцефалопатий – связанных с недостатком глюкозы, кислорода или витаминов, а также из-за дисфункции периферических органов.

Аномалии химии мозга, достаточные для энцефалопатии и комы, многочисленны и представляют собой широкий спектр расстройств.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Дифференциальный диагноз направлен на выявление многообразных причин заболевания и важность оперативного вмешательства с целью минимизации или предотвращения необратимых повреждений мозга.

Острая энцефалопатия у детей может выглядеть как сепсис, менингит, структурные аномалии, внутричерепное кровоизлияние или опухоли головного мозга.

Следует помнить о возможности «синдрома встряхнутого ребенка». У новорождённых следует также исключить врожденные нарушения обмена веществ.

Лабораторные исследования:

  1. Проводятся анализы на ферменты и химические соединения в артериальной крови.
  2. Токсикологической скрининг для выявление возможного отравления.
  3. Тесты функции щитовидной железы на выявление эндокринопатии.
  4. Исследование врожденных нарушений обмена веществ больного.
Читать еще:  Желирующий агент агар вред и польза

Визуализационные исследования:

  1. КТ и МРТ, исключающие структурные энцефалопатии или травму.
  2. УЗИ головного мозга новорожденных, с рентгеновским скелетным обследованием для выявления синдрома встряхнутого ребенка.
  3. Электроэнцефалография. ЭЭГ с высокой вероятностью может подтвердить глобальную дисфункции мозга и исключить субклинические судороги.

Пациенты переводятся на диету с низким содержанием белка. Пересадка печени может рассматриваться как лечебный вариант у пациентов с хроническим циррозом печени.

Обезболивающие могут применяться для контроля болевых синдромов. Назначаются нейролептики, такие как Галоперидол в низких дозах (1-5 мг внутривенно), кветиапины (25-100 мг/день перорально) или оланзапины (2,5-7,5 мг / сут перорально).

Вредные эффекты указанных препаратов выражены в экстрапирамидных двигательных расстройствах и в злокачественном нейролептическом синдроме.

Своевременная диагностика и вмешательство является важным методом в управлении гипогликемическими пациентами. Пациенты, получавшие глюкозу в начале появления симптомов, полностью выздоравливают.

Бензодиазепины используются в случаях алкоголизма больного. Дексмедетомидин, Мидазолам и Лоразепам уменьшают вероятность возникновения, и укорачиваются эпизоды делирия.

Коматозным пациентам может потребоваться подключение к системам жизнеобеспечения.

Пациент должен иметь возможность восстановить свои силы в спокойной, свободной от стрессов обстановке и его необходимо поощрять в участии в познавательной деятельности.

О пeчeнoчной энцeфaлoпaтии читайте по нашей ссылке.

Заключение

Прогноз дисметаболической энцефалопатии зависит от основной причины заболевания и потенциала его устранения. Показатели восстановления варьируется среди пациентов, плохой прогноз может привести к полной потере функции мозга или смерти.

Задержка лечения может привести к судорогам или коме, которые обратимы в течение нескольких часов или дней, с частичным восстановлением пациента. Тем не менее, длинные или множественные задержки, могут привести к летальному исходу.

Видео на тему

Дисметаболическая энцефалопатия

Что такое дисметаболическая энцефалопатия

Дисметаболическая энцефалопатия — диагноз, за которым скрывается диффузное поражение, от которых страдает головной мозг. Оно возникает из-за нарушения метаболизма, недостаточности внутренних органов. Чаще всего фоном развития подобной патологии служит хроническое заболевание, хотя иногда симптомы энцефалопатии замечают первыми.

Характерные признаки

Каждое проявление заболевания отличается своими признаками. Их обуславливают обменные нарушения, проявление которых характерно для уже имевшегося недуга.

Печеночная энцефалопатия

Ее развитие провоцирует цирроз печени. Интенсивность симптомов нарастает исподволь. Вначале они проявляются в нарушениях внимания, расстройствах эмоционального плана, суждения приобретают неадекватность, а память становится хуже.

Если помедлить с обращением за медицинской помощью, возможно возникновение преходящих расстройств сознания. Оно может за один день многократно колебаться, становиться то ясным, то спутанным.

Частый признак — появление порхающего тремора, другими словами астериксиса. Чувствительность нарушается, что зачастую бывает при полиневропатии, зрачки сужаются, рефлексы усиливаются.

Уремическая энцефалопатия

Причина возникновения уремической энцефалопатии — почечная недостаточность. Необходимо насторожиться, если без видимых причин человек становится вялым, апатичным, тревожным, быстро утомляется, начинает медленнее воспринимать окружающую действительность, становится невнимательным.

При ухудшении состояния снижаются когнитивные функции, поведение становится не всегда адекватным. Не исключено появление зрительных галлюцинаций и эпилептических припадков.

Неврологическое обследование, как правило, выявляет мышечную слабость и нарушение чувствительности. Такие симптомы сопровождаются непроизвольным мышечным подергиванием, неустойчивостью во время ходьбы, порхающим тремором, нарушениями речевого аппарата.

Панкреатическая энцефалопатия

Основание для ее появления — острый панкреатит или обострение его хронического течения. Начинается внезапно. Возможно появление галлюцинаций, судорожных движений, острого делирия (вплоть до возникновения ажитации), спастических парезов с параличами.

При сахарном диабете

Энцефалопатию одинаково провоцирует как гипергликемия с кетоацидозом, так и гипогликемия.

Кетоацидоз характеризуется расстройствами сознания, при которых отсутствуют эпилептические приступы и очаговые неврологические симптомы.

Значительная гипергликемия опасна нарушением сознания. Иногда возникает состояние повышенной сонливости, оно сопровождается:

  • судорогами;
  • неврогенной гипервентиляцией;
  • делирием;
  • расстройствами сознания.

Не исключены коматозные состояния, эпиприпадки. Случается двустороннее выпадение половин поля зрения, появляются судорожные движения.

При гипертиреозе

Ухудшается сон, появляется рассеянность с раздражительностью и эмоциональной неустойчивостью, внимание становится менее концентрированным. Характерны депрессивные состояния, галлюцинации, как крайний случай — психозы с делирием.

Эффективное лечение

При борьбе с дисметаболической энцефалопатией обязательна терапия основного заболевания, одного симптоматического лечения недостаточно. Именно комплексный подход помогает выздоровлению.

Арсенал неврологов в Центре ментального здоровья «Альянс» богат на применение наиболее эффективных способов лечения. С ними тесно сотрудничают врачи других специальностей. Результат такого союза — победа над болезнью и дальнейшая полноценная жизнь.

Дисметаболическая энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика и методы лечения

Под термином «дисметаболическая энцефалопатия» понимается целая группа заболеваний, течение которых сопровождается нарушением функционирования головного мозга. При этом все патологические состояния имеют невоспалительную природу. При появлении первых тревожных признаков необходимо обратиться к врачу. Это обусловлено тем, что игнорирование симптомов дисметаболической энцефалопатии представляет угрозу не только для здоровья, но и для жизни. Лечение патологии осуществляется, как правило, консервативными методами. В тяжелых случаях врач принимает решение относительно целесообразности проведения хирургического вмешательства.

В основе механизма развития заболевания лежит нарушение обмена веществ. Необходимо знать, что метаболизм — это такой набор химических реакций, которые важны для поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Именно благодаря обменным процессам ткани сохраняют свою структуру и способны реагировать на любое воздействие со стороны окружающей среды.

Таким образом важно понимать, что метаболизм — это такие реакции, нарушение которых приводит, зачастую, к необратимым последствиям. На фоне сбоев происходит развитие всевозможных заболеваний внутренних органов. В результате запускается процесс формирования токсических соединений. Последние легко проникают с кровью в головной мозг и способствуют отмиранию его клеток.

Медицине известно еще несколько форм энцефалопатии:

  • Посттравматическая. Является следствием получения ушибов, переломов и пр.
  • Дисциркуляторная. Основная причина — нарушение кровоснабжения головного мозга. Выделяют также дисциркуляторную дисметаболическую энцефалопатию.
  • Токсическая. Развивается на фоне постоянного контакта с вредными соединениями и употребления спиртосодержащих напитков. Выделяют и токсико-дисметаболическую энцефалопатию. В этом случае нарушение обмена веществ происходит из-за регулярного контактирования с вредными веществами.
  • Лучевая. Развивается на фоне воздействия на организм ионизирующего излучения.
  • Перинатальная. Возникает еще в период внутриутробного развития плода.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) дисметаболической энцефалопатии присвоен код G93.

Как было упомянуто выше, заболевание не возникает самостоятельным образом. Оно всегда является следствием патологий, появившихся из-за нарушения метаболизма.

Основные причины развития недуга:

  • Цирроз печени.
  • Гепатиты.
  • Бактериальные инфекции.
  • Интоксикационный процесс. Чаще всего отравление происходит алкоголем, грибами, ядовитыми соединениями и лекарственными препаратами.
  • Нарушение функционирования почек.
  • Неграмотное лечение гломерулонефрита или пиелонефрита.
  • Осложнение после трансплантации донорской почки.
  • Панкреатит как острого, так и хронического характера.
  • Жировая эмболия.
  • Несоблюдение режима дозирования инсулина при сахарном диабете I типа.
  • Длительное голодание.
  • Высокоинтенсивные физические нагрузки.
  • Длительное пребывание в состоянии стресса.
  • Тяжелое обезвоживание организма.
  • Избыток алюминия в тканях.
  • Гипоксия. Возникает в том случае, когда головной мозг не получает необходимого количества жидкой соединительной ткани.
  • Ишемия. Возникает на фоне сужения просвета кровеносных сосудов. Благодаря этому головной мозг также не получает нужного количества жидкой соединительной ткани и жизненно важных компонентов.

Независимо от причины развития патологии, с лечением дисметаболической энцефалопатии затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что диагностика заболевания отнимает достаточно много времени. Между тем патология прогрессирует и может привести к различного рода осложнениям. Сложность диагностики заключается в том, что недуг маскируется под множество других заболеваний. Например, у детей дисметаболическая энцефалопатия очень схожа с признаками опухолей головного мозга, сепсиса, структурных аномалий, менингита, внутричерепного кровотечения.

Клинические проявления

Симптомы и их выраженность напрямую зависят от формы заболевания. Ниже в таблице представлены виды дисметаболической энцефалопатии и характерные для них признаки.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector