Содержание

Диффузный узловой токсический зоб

Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом (E05.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Тиреотоксикоз у больных с многоузловым эутиреоидным зобом провоцируется приемом больших количеств препаратов, содержащих йод, включая амиодарон, который содержит 37% йода.

Многоузловой токсический зоб часто выявляется в йододефицитных регионах (эндемичные по зобу районы), и гиперфункция таких узлов связана с повышением потребления йода. Это относится к случаям, когда йод поступал в организм с лекарственными веществами или с пищей (при повышенном потреблении йодированной соли).

Клинически гипертиреоз раньше называли «йод-базедов», а в настоящее время — «гипертиреоз, вызванный йодом».

Классификация

Этиология и патогенез

Многоузловой токсический зоб развивается при длительном хроническом недостатке йода в пище и является одним из последовательных патологических состояний щитовидной железы (ЩЖ), формирующихся в условиях йодного дефицита легкой и средней степени тяжести.

Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб переходит в узловой (многоузловой) нетоксический зоб, затем развивается функциональная автономия ЩЖ, являющаяся патофизиологической основой многоузлового токсического зоба. В условиях йодного дефицита ЩЖ подвергается стимулирующему воздействию ТТГ и местных ростовых факторов, вызывающих гипертрофию и гиперплазию фолликулярных клеток ЩЖ, что приводит к формированию струмы Струма — 1) Зоб — патологически увеличенная щитовидная железа; 2) (устар.) Аденоматозные разрастания, развивающиеся в некоторых органах при их атрофии и склерозе, например почках, яичниках, гипофизе, надпочечниках
. Основой для развития узлов в ЩЖ является микрогетерогенность тиреоцитов — различная функциональная и пролиферативная активность клеток ЩЖ.

Если йодный дефицит сохраняется на протяжении многих лет, то стимуляция ЩЖ, становясь хронической, вызывает гиперплазию и гипертрофию в тиреоцитах, обладающих наиболее выраженной пролиферативной активностью. Со временем это приводит к возникновению очаговых скоплений тиреоцитов с высокой чувствительностью к стимулирующим воздействиям.
В условиях продолжающейся хронической гиперстимуляции активное деление тиреоцитов и запаздывание на этом фоне репаративных процессов ведет к развитию активирующих мутаций в генетическом аппарате тиреоцитов (мутация рецептора ТТГ), приводящих к их автономному функционированию.
Со временем деятельность автономных тиреоцитов приводит к снижению уровня ТТГ и повышению содержания Т3 и Т4 (фаза клинически явного тиреотоксикоза). Так как процесс формирования функциональной автономии ЩЖ растянут во времени, йодиндуцированный тиреотоксикоз проявляется в старших возрастных группах (после 50 лет).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клинике многоузлового токсического зоба предшествует длительный период наличия узлового зоба, при котором содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови находится в пределах нормы, а концентрация ТТГ ТТГ — тиреотропный гормон (вырабатывается гипофизом и стимулирует образование гормонов щитовидной железы)
в сыворотке крови незначительно снижена.

Частые проявления:
— сердечная недостаточность, резистентная к обычной медикаментозной терапии;
— мерцательная предсердная аритмия постоянной или периодической формы с эпизодами предсердной аритмии;
— резкая мышечная слабость (больному трудно вставать, подниматься по лестнице, ходить пешком);
— депрессия, периодические судороги, раздражительность или неустойчивость эмоционального состояния (некоторые врачи расценивают данное состояние как «климактерический синдром», поскольку большая часть случаев этих состояний приходится на соответствующий возраст).

В случае кровоизлияния в «горячий» узел наступает самоизлечение, и в дальнейшем такой узел трансформируется в кисту. В некоторых случаях симптомы тиреотоксикоза протекают по типу субклинического с возможным переходом в явный тиреотоксикоз.

Диагностика

1. УЗИ ЩЖ: множественные узловые образования, снижение эхогенности ткани ЩЖ.

Лабораторная диагностика

Лабораторные методы (определение гормонов ЩЖ) позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

1. Субклинический тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного T4 и свободного T3.

2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз: снижение уровня ТТГ и повышение уровня свободного T4 и свободного T3.

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто возникает необходимость в дифференциальной диагностике многоузлового токсического зоба и диффузного токсического зоба (ДТЗ), так как заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом, достаточно несложно отличить по данным сцинтиграфии ЩЖ.
Принципы дифференциальной диагностики многоузлового токсического зоба и ДТЗ представлены в таблице, приведенной ниже.

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение

Организм человека (и его эндокринная система) — сложнейшая структура, выстроенная по иерархическому принципу. «Младшие» отделы беспрекословно подчиняются «старшим». Но иногда такая продуманная и проверенная временем система управления дает сбой. В его основе может лежать потеря способности «подчиненных» «слышать» указания «сверху». Или — неадекватность этих указаний в силу заболеваний управляющих органов. Или — «ложные сигналы», замаскированные под руководящие инструкции.

Более подвержены недугу:

  • взрослые (максимум проявлений приходится на третий-четвертый десяток);
  • женщины;
  • жители мегаполисов;
  • люди, чьим родственникам поставлен тот же диагноз.

Данный недуг относят к разряду аутоиммунных. Т.е., повреждение ткани щитовидной железы (и, как следствие, нарушение ее функций) вызывают не внешние агрессоры — вирусы, бактерии, грибки и пр., а собственные клетки иммунной системы. Почему это происходит, до конца не ясно. Зато ясны его некоторые механизмы и масштабные последствия для всего организма.

Один из механизмов как раз и причастен к упомянутым выше ««ложным сигналам», замаскированные под руководящие инструкции». Как?

Гормоны, продуцируемые щитовидной железой — ключевые игроки на арене обменных процессов в организме. Их дисбаланс (как в сторону недостатка, так и избытка) сбивает системные настройки и нарушает работу организма на всех уровнях. Клетки щитовидной железы производят гормоны не когда им заблагорассудится, а под действием сигналов вышестоящих инстанций, главной из которых служит гипофиз. Именно его специальная сигнальные молекула — тиреотропный гормон, побуждает щитовидную железу к выбросу в кровоток тиреоидных гормонов.

Вследствие аутоиммунных нарушений в отлаженную схему управления вклинивается ошибка. Вместо гормона гипофиза с чувствительными к нему рецепторами на рабочих клетках щитовидной железы связываются продукты иммунной системы — т.н. антитела (их называют тиреостимулирующие иммуноглобулины). Но клетки не распознают подмены. Для них стимуляция рецептора — приказ к действию — производству гормонов. Беда в том, что у организма необходимости в этой усиленной продукции не было, и гипофиз подобного приказа не давал. Более того, сам гипофиз продолжает отдавать приказы, не реагируя на запреты со стороны своего непосредственного «шефа» — гипоталамуса. Т.е., налицо еще и сбои в коммуникации центрального руководящего состава.

В результате получается переизбыток стимуляторов обмена (и, вдобавок, повышенная чувствительность к тиреоидным гормонам органов-мишеней). И не только. Аутоиммунные механизмы также причастны к повреждению клеток щитовидной железы, разрастанию ее ткани и даже к увеличению числа располагающихся в ней кровеносных сосудов. Отсюда и составляющая в названии болезни — «зоб».

Причины диффузного токсического зоба

Истинные причины развития диффузного токсического зоба не ясны. Корректнее говорить о предрасполагающих и пусковых факторах.

К первым относятся:

  • генетическая предрасположенность (актуальна, как минимум, для трети больных);
  • конституциональная предрасположенность (разновидность первого пункта) — т.н. невротическая конституция;
  • принадлежность к слабому полу.

Последнее объясняется разнообразием и непостоянством «репертуара» эндокринного «оркестра» женского организма (менструальный цикл; вынашивание ребенка, роды и кормление грудью; климактерический период).

Спровоцировать «материализацию» патологической тенденции могут:

  • травмы (особенно, психического характера);
  • инфекционные и токсические нагрузки;
  • солнечная радиация;
  • переизбыток йода;
  • гормональные перестройки в период беременности и др.

Симптомы диффузного токсического зоба

Немецкий врач-окулист 19 века Базедов (в честь которого и назван этот недуг — «базедова болезнь») сформулировал актуальную в наши дни очевидную симптоматическую триаду:

  • выпученные глаза;
  • увеличенная в размерах (видимых и осязаемых) железа — т.н. зоб (вплоть до нарушения акта глотания);
  • учащенное сердцебиение.
Читать еще:  Горят пальцы на ногах что это значит

Это самые яркие, бросающиеся в глаза симптомы, мимо которых очень трудно пройти как самому человеку, так и наблюдающему его врачу. Но ими отнюдь не исчерпываются проявления охватывающей организм «смуты» — следствия гиперпродукции стимуляторов обменных процессов.

Все эти проявления объединяются в синдромы поражения отдельных органов и/или систем организма.Например:

  1. Синдром поражения нервной системы (как центральной, так и периферической) выражается в: общей усталости; слабости в мышцах; быстрой утомляемости; снижении памяти и способности к концентрации внимания; дрожи в теле (или в конечностях); низкой работоспособности; потере психического равновесия, выражающейся в раздражительности, возбужденности; вспыльчивости, плаксивости; нарушении сна; нарушении терморегуляции, выражающейся в чувстве жара, потливости и гиперчувствительности к высоким температурам вплоть до их непереносимости и др.
  2. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются: ощущение своего сердца (особенно при нагрузках, физических и/или психических); учащенное сердцебиение; аритмии; повышение «верхнего» (систолического) и снижение «нижнего» (диастолического) давления; появление сердечного шума и др.
  3. Пищеварительная система сигнализирует о нарушениях в работе: периодическими болями; затрудненным глотанием (в случае зоба значительного размера); склонностью к поносу; в более тяжелых случаях — печеночными симптомами (например, желтушностью склер и кожи) и др.
  4. Преобладание процессов распада над синтезом (т.н. синдром катаболических нарушений) выражается в: потере веса на фоне прежнего или усиленного аппетита; полиурии и др.
  5. Расстройство звучания эндокринного оркестра, спровоцированное гиперпродукцией гормонов щитовидной железы, вносит разбаланс и в работу других желез. Это проявляется в: расстройстве половой функции (дис- и аменорея, заметное уменьшение полового влечения); мастопатии (у женщин) и гинекомастии (у мужчин); повышенной пигментации кожи; в тяжелых случаях — развитии сахарного диабета.
  6. Проявления глазного синдрома многообразны и являются одним из следствий синдрома поражения нервной системы — повышения тонуса мышечного аппарата глазного яблока и верхнего века: упомянутое выше пучеглазие (экзофтальм); белая полоска между верхним веком и радужной оболочкой; редкое мигание век; затрудненная фиксация взгляда на близкорасположенных объектах; т.н. симптом «гневного взгляда» и др.

Стоит упомянуть еще один симптом тиреотоксикоза (в том числе, наблюдаемый и при диффузном токсическом зобе) — повышенная чувствительность в области шеи (невозможность носить одежду с плотными воротниками) вплоть до ощущения постоянного давления.

Диффузный токсический зоб у детей

Данный недуг более характерен для взрослых. У детей его симптомы чаще всего появляются в подростковом возрасте (преимущественно у девочек).

У маленьких детей заболевание может не иметь аутоиммунных корней и быть вызвано генетически обусловленным изменением строения рецептора для связывания сигнальной молекулы гипофиза (тиреотропного гормона).

Другой редкой причиной диффузного токсического зоба в детском возрасте может стать опухоль гипофиза (аденома).

Лечение диффузного токсического зоба у детей и взрослых

Терапевтическая триада (неспецифическая исключительно для данного недуга) включает:

  • медикаментозное и/или хирургическое лечение, направленное как на основной патологический фактор, так и на следствия со стороны органов и систем организма;
  • коррекцию питания;
  • коррекцию образа жизни.

Последние два пункта очень важны для снижения тяжести следствий основного недуга и создания условий для восстановления работы органов и систем организма на фоне лечения.

В классическом подходе приняты три основных лечебных метода:

  1. Лекарственная терапия (в основном, это вещества, блокирующие выработку гормонов клетками щитовидной железы — т.н. тиреостатики).
  2. Хирургическая коррекция (частичное или полное удаление пораженного органа).
  3. Терапия радиоактивным йодом.

Все они имеют свои сильные и слабые стороны; риски, показания и противопоказания. Выбор ведущей стратегии определяется рядом факторов:

  • возрастом пациента;
  • тяжестью тиреотоксикоза;
  • выраженностью осложнений со стороны сердечно-сосудистой и др. важнейших регуляторных систем и пр.

Методы традиционной медицины также могут успешно использоваться (как в сочетании с классическим лечением, так и самостоятельно) в терапии детей и взрослых, страдающих диффузным токсическим зобом. В их числе:

  • фитотерапия;
  • иглорефлексотерапия;
  • классическая и резонансная гомеопатия;
  • остеопатия и др.

Психосоматика диффузного токсического зоба

Психосоматика рассматривает человека в единстве его телесных и психических проявлений. Причем болезнь рассматривается не только как следствие дисбаланса на психическом плане, но и как опыт, урок, который призван помочь человеку лучше узнать себя и измениться.

Для лучшего понимания причинно-следственных связей тела и психики важны и локализация (наиболее пораженный орган), и характер физического недуга. В данном случае это щитовидная железа (область горла) и аутоагрессия.

Гипертиреоз — еще один из синонимов рассматриваемого нами недуга, входит в состав так называемой «чикагской семерки психосоматических заболеваний».

Первое, на что обращают внимание сторонники психосоматического подхода — это название пораженного органа — щитовидная железа. Ее гормоны играют важнейшую роль в процессах роста и развития организма, повышая его жизненную силу на длительный срок.

Щит призван защищать. Во-первых, кого и от чего (или кого)? Во-вторых, гиперзащита говорит о наличии реальной или воображаемой угрозы. Аутоиммунный характер болезни наводит на размышления, что источником этой угрозы-агрессии служит сам человек. Эта угроза настолько сильна, что человек с диагнозом гипертиреоза даже внешне выглядит соответственно состоянию повышенной боевой готовности. Вспомним глазной синдром — пучеглазие и «гневный взгляд». Вспомним постоянную взбудораженность, тахикардию, «медвежью болезнь».

Что приводит к такому состоянию? Страх отпустить контроль над своей жизнью? Или какой-то иной глубинный страх, до поры до времени успешно скрываемый под маской воинственности? Обстоятельства, которые приводят в бешенство из-за невозможности их контролировать? Гиперответственность? Тщеславие? Или что-то иное?

Так или иначе только сам человек, честно и долго наблюдая за собой, способен увидеть в себе и своих реакциях то, что превращает защиту в агрессию, а жажду жизни в саморазрушение. Только сам человек может вывести это на свет и победить.

В истории медицины немало примеров, когда подобная нелегкая работа приводила не только к изменению человека, но и к его полному физическому излечению.

«Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста»

Автор статьи Наталья Аднорал врач-биофизик, кандидат медицинских наук. Редактор статьи Константин Загер врач иглорефлексотерапевт, главный врач Zagerclinic.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, как при других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия, постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболических осложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

Катаболический синдром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость

Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость и выпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптом Мари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильных рефлексов

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)

ДИАГНОСТИКА:

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ↑­ Т4 свободный + ­ ↑Т3 свободный + ­ ↑антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см 3 , у мужчин 25 см 3 . Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

Читать еще:  Для чего пьют желчегонные препараты

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I 123 , реже I 131 . При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определить размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ:

Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазол выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

В послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение уровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок). Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7 мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после операции.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Минусы:

  • Дороговизна метода и длительность ожидания очереди;
  • Объем ЩЖ не должен превышать 40 см 3;
  • Противопоказана при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
  • Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;

Диффузно-узловой токсический зоб: лечение и симптомы

Диффузно-узловой токсический зоб является заболеванием, обусловленным гипертрофией и гиперфункциями щитовидной железы, что сопровождается развитием тиреотоксикоза. Проявляется это заболевание повышенной возбудимостью, а, кроме того, раздражительностью, учащенным сердцебиением, похуданием, одышкой и потливостью. Характерным симптомом выступает пучеглазие. Ведет болезнь к изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы, а также к надпочечниковой недостаточности. Основную угрозу для жизни пациентов представляет наступление тиреотоксического криза.

О патологии

Диффузно-узловой токсический зоб отличается аутоиммунной природой и развивается из-за дефектов в иммунной системе, при которых происходит продуцирование антител к рецепторам ТТГ, которые оказывают постоянное стимулирующее действие на щитовидную железу. Это ведет к равномерному разрастанию тиреоидных тканей, гиперфункциям и увеличению уровня тиреоидных гормонов: Т3 и Т4. Увеличенную в размере железу называют зобом.

Переизбыток тиреоидных гормонов может усиливать реакции основного обмена веществ, существенно истощая запас энергии в организме, требуемый для нормальной клеточной жизнедеятельности. Наиболее восприимчивыми к состоянию тиреотоксикоза являются сердечная, сосудистая и нервная системы.

О причинах патологии

Узловой токсический зоб может развиваться преимущественно у женщин в 20-50 лет. В пожилом, как и в детском возрасте, возникает такое заболевание довольно редко. Эндокринология еще не может в точности ответить на вопрос о причине и механизме запуска аутоиммунной реакции, лежащей в основе токсического диффузного зоба. Это заболевание порой выявляют у пациентов, которые имеют наследственную предрасположенность, реализующуюся под влиянием множества факторов внутренней и внешней среды.

Появлению узлового токсического зоба (МКБ 10 E05.2) способствуют инфекционные и воспалительные заболевания наряду с психическими травмами, органическими поражениями мозга (будь то черепные травмы или энцефалит), аутоиммунными и эндокринными нарушениями (речь идет о функциях поджелудочной, гипофиза, половых желез и надпочечников) и многие другие. Почти в два раза увеличиваются риски развития зоба, когда пациенты курят.

Степени патологии и классификация

Диффузно-узловой токсический зоб может проявляться следующими вариациями тиреотоксикоза, вне зависимости от размера щитовидки:

  • При легкой степени у пациента преобладают жалобы невротического характера с отсутствием нарушений сердечного ритма. Могут быть жалобы на тахикардию с частотой ударов не более ста в минуту. Отсутствует патологическое нарушение функций прочих эндокринных желез.
  • При второй степени диффузно-узлового токсического зоба отмечают потерю массы тела в пределах восьми-десяти килограмм в месяц. Также наблюдается выраженная тахикардия. Узловой токсический зоб 2 степени встречается довольно часто.
  • Тяжелая степень сопровождается потерей веса до предела истощения, возникают признаки функционального нарушения со стороны почек, сердца и печени. Обычно подобное наблюдают, когда токсический зоб не лечат длительное время.

Далее подробно выясним, какие симптомы сопровождают эту эндокринную патологию.

Симптоматика

Каковы симптомы узлового токсического зоба? Рассмотрим далее.

Так как тиреоидные гормоны в ответе за выполнение различных физиологических функций, появление тиреотоксикоза сопровождается разнообразными клиническими проявлениями. Обычно жалобы пациентов связаны напрямую с сердечными и сосудистыми изменениями, с симптоматикой эндокринной офтальмопатии и катаболического синдрома. Сердечные и сосудистые нарушения могут проявляться учащенным выраженным сердцебиением, то есть тахикардией. Чувство сердцебиения у пациентов может возникать в груди, в животе, в руках. Сердечные удары в состоянии покоя при наличии тиреотоксикоза могут увеличиваться до 130 в минуту. При наличии средней тяжести тиреотоксикоза наблюдается увеличение систолического и понижение диастолического давления наряду с повышением пульсации.

Миокардиодистрофия

В случае продолжительного течения тиреотоксикоза, в особенности у пожилых пациентов, развивается яркая и выраженная миокардиодистрофия. Она может проявляться нарушениями в сердечном ритме, что будет выражаться фибрилляцией предсердий и экстрасистолией. Впоследствии это все приведет к изменениям миокарда и к застойному явлению. Например, могут появиться периферические отеки, асцит и кардиосклероз. Может отмечаться аритмия дыхания, а также склонность к частым пневмониям.

Возникновение катаболического синдрома характеризуют резким похуданием примерно на 15 килограмм на фоне хорошего аппетита. Не исключена общая слабость и гипергидроз. Нарушение терморегуляции, как правило, проявляется в том, что больной испытывает чувство жара и не замерзает при достаточно низких температурах окружающей среды. У пожилых пациентов может отмечаться вечерний субфебрилитет.

Симптоматика со стороны органов зрения

Для диффузно-узлового токсического зоба типично развитие изменений в глазных яблоках. В данном случае речь идет об эндокринной офтальмопатии, на фоне которой расширяются глазные щели за счет подъема верхних век и опущения нижних. Таким образом, отмечается неполное смыкание век в сочетании с редким миганием, экзофтальмом (пучеглазием) и блеском глаз. У больного с этой патологией лицо приобретает очевидное выражение испуга, гнева и удивления.

По причине неполного смыкания век у таких больных возникают жалобы на появление песка в глазах, сухости и хронического конъюнктивита. Развитие отеков и разрастание периорбитальной ткани сдавливает глазное яблоко и нервы, вызывая дефекты поля зрения наряду с повышением внутриглазного давления, болью в глазах, а порой и полной потерей зрения.

Симптомы отклонения в деятельности нервной системы

Со стороны функционирования нервной системы при наличии тиреотоксикоза наблюдают психическую нестабильность в виде легкой возбудимости, повышенной раздражительности и агрессивности, беспокойства и суетливости, плаксивости, переменчивости настроения и трудностей при необходимости сконцентрировать внимание. Может нарушаться сон, развиваться депрессия, а в тяжелом случае наблюдаются стойкие изменение психики и личности больного.

Нередко при наличии диффузно-узлового токсического зоба возникает мелкий тремор пальцев рук. При тяжелом характере течения тремор может происходить по всему телу, затрудняя речь, выполнение движений и письмо. Характерна для такого больного проксимальная миопатия наряду с уменьшением объема мускулатуры конечностей, пациенту трудно вставать с корточек или со стула. Порой отмечают повышенный сухожильный рефлекс.

Под воздействием избытка тироксина осуществляется вымывание кальция из костной ткани, наблюдают костную резорбцию и развитие синдрома остеопении (уменьшения костной массы). Отмечаются дополнительно боли в пальцах рук, которые могут приобрести вид барабанных палочек.

Симптоматика со стороны органов пищеварения

Дисфункцию яичников в сочетании с нарушением менструального цикла при этом заболевании встречают нечасто. У женщин в период пременопаузы могут отмечать уменьшение частоты менструаций и развитие фиброзной и кистозной мастопатии. Наличие умеренно выраженного заболевания не влияет на процесс зачатия, у женщины есть все шансы забеременеть. Антитела к ТТГ, которые стимулируют щитовидную железу, передаются трансплацентарно от беременной с токсическим зобом к плоду. В результате у ребенка может появиться неонатальный транзиторный тиреотоксикоз. Данная патология у мужчин зачастую сопровождается эректильными дисфункциями и гинекомастией.

Пациентов могут беспокоить боли в животе, а также диарея, неустойчивый стул, тошнота и рвота. При тяжелых формах заболевания постепенно может развиваться тиреотоксический гепатоз. У некоторых пациентов может отмечаться развитие надпочечниковой недостаточности, что обычно проявляется гиперпигментацией кожи и гипотонией.

Изменения кожи

При наличии этой патологии кожа обычно мягкая, теплая на ощупь, а у некоторых пациентов возникает витилиго, темнеют складки кожи, в особенности на локтях. У 5 % пациентов с данной патологией развивается претибиальная микседема, что выражается в отеках, уплотнении и эритеме кожи в районе голени и стоп.

При наличии диффузного токсического зоба отмечают равномерное увеличение щитовидки. Порой железа бывает в значительной степени увеличена, а иногда зоб может даже отсутствовать (такое происходит в 25 % случаев). Тяжесть патологии не определяется размером зоба, так как при небольшом объеме тоже может возникнуть тяжелая форма тиреотоксикоза.

Теперь перейдем к рассмотрению методик лечения этого заболевания и выясним, каким образом оно устраняется в условиях современной медицины.

Лечение диффузно-узлового токсического зоба

Консервативная терапия тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов. Это «Мерказолил», «Метизол», «Тирозол» и «Пропицил». Они способны накапливаться в щитовидной железе и подавлять продуцирование тиреоидных гормонов. Понижение дозы препаратов проводится строго индивидуально, что зависит от исчезновения симптомов тиреотоксикоза. Необходимо, чтобы пульс нормализовался до восьмидесяти ударов в минуту, увеличился вес тела и пропал тремор с потливостью.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение узлового токсического зоба щитовидной железы используют, когда требуется тотальное удаление органа, что приведет к послеоперационному гипотиреозу, компенсируемому медикаментозно. Показаниями к выполнению операции являются аллергические реакции на препараты в сочетании со стойким снижением уровня лейкоцитов при консервативном лечении. Помимо этого операция нужна, когда у зоба большой размер, имеются сердечно-сосудистые нарушения в сочетании с выраженным зобогенным эффектом от мерказолила. Выполнение операции при этой патологии возможно лишь после медикаментозной компенсации состояния больного в целях предупреждения наступления тиреотоксического криза на этапе раннего послеоперационного периода.

Лечение радиоактивным йодом

Это, пожалуй, один из основных методов терапии узлового токсического зоба щитовидной железы. Эта методика неинвазивная, считается эффективной и относительно недорогой и не вызывающей осложнений, которые способны развиться на фоне операции на щитовидной железе. Противопоказанием к такому лечению является беременность. Изотоп с радиоактивным йодом накапливается в клетках эндокринного органа, где начинает распадаться и обеспечивает тем самым локальное облучение наряду с деструкцией тироцитов. Лечение радиоактивным йодом проводят с обязательной госпитализацией пациента в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза у больных, как правило, развивается в течение шести месяцев после использования йода.

Терапия во время беременности

При наличии токсического диффузного зоба у беременной пациентки она должна находиться под регулярным наблюдением не только гинеколога, но также обязательно и эндокринолога. Лечение этого заболевания при беременности проводят «Пропилтиоурацилом» (этот препарат плохо проходит через плаценту) в минимальной дозировке, необходимой для поддержки количества тироксина. С увеличением срока беременности потребность пациентки в тиреостатике снижается, и большинство дам после тридцатой недели беременности данный медицинский препарат уже не принимают. После родов у них, как правило, развиваются рецидивы тиреотоксикоза.

Лечение при узловом токсическом зобе тиреотоксического криза предполагает интенсивный прием больших дозировок тиреостатиков. Предпочтение отдается «Пропилтиоурацилу». При невозможности самостоятельного употребления препарата пациентом он вводится через назогастральный зонд. Дополнительно назначают глюкокортикоиды в сочетании с адреноблокаторами, терапией, плазмаферезом и так далее.

Узловой токсический зоб

Медицинский эксперт статьи

Болезненное состояние щитовидной железы, которое сопровождается формированием единичных или нескольких узловых образований, называется узловой токсический зоб.

Как правило, образовавшиеся узелки представляют собой самостоятельные железистые образования, обладающие возможностью проявлять гормональную активность, невзирая на потребности организма в том или ином количестве гормонов. Таким образом, продукция гормонов щитовидной железой значительно возрастает, что незамедлительно сказывается на общем состоянии организма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины узлового токсического зоба

Основополагающим фактором формирования узлового токсического зоба считается потеря чувствительности рецепторного механизма узловых клеточных структур к тиреотропному гормону. То есть, здоровая щитовидная железа производит гормоны соответственно с их концентрацией в кровотоке: чем больше содержание тиреотропного гормона, тем энергичнее функционирует железа. Тиреотропный гормон синтезируется в гипофизарной системе, которая, в свою очередь, определяет концентрацию в кровотоке гормонов, выделяемых щитовидной железой, и на основании полученных данных оценивает истинную потребность организма. В связи с этим возможно сделать вывод, что гипофиз всегда синтезирует тиреотропный гормон продуманно и ровно в таких количествах, чтобы поддержать нормальный баланс гормонов щитовидки в кровотоке.

На клеточной поверхности щитовидки расположены чувствительные рецепторы, реагирующие на тиреотропный гормон. При росте количества данного гормона клетки щитовидки активизируются и начинают усиленно продуцировать гормоны.

Если у пациента имеет место узловой токсический зоб, его рецепторные органы перестают выполнять свою функцию и начинают «требовать» от щитовидной железы неустанной и постоянной продукции гормонов, вне зависимости от их уровня в кровотоке. Такое состояние определяют понятием «автономия узла». Автономные очаговые образования крайне редко бывают злокачественными: если малигнизация и происходит, то это случается на начальном этапе формирования узла, когда его размеры ещё минимальны.

Небольшой узелок на железе не обладает выраженной способностью влиять на концентрацию гормонов. Его негативные свойства проявляются тогда, когда узел вырастает до 25-30 мм: в таких случаях активность железы может привести к появлению большого количества гормонов в кровотоке, что определяется, как патологическое состояние тиреотоксикоза. На этом этапе умный гипофиз, заподозрив неладное, тормозит синтез собственного тиреотропного гормона, чтобы исправить ситуацию: это помогает, щитовидка прекращает вырабатывать гормоны, однако они продолжают продуцироваться очаговыми образованиями.

Узловой токсический зоб – это заболевание, при котором работает лишь патологический узелок, а непосредственно щитовидка погружается в спящее состояние.

Что служит пусковым моментом в развитии узелков в области щитовидной железы?

  • Недостаток йода в организме.
  • Генетические сбои.
  • Действие радиации или интоксикация вредными веществами.
  • Дефицит некоторых минералов.
  • Курение.
  • Частые стрессовые ситуации.
  • Инфекционные и вирусные заболевания, особенно воспалительные процессы носоглотки.

[7], [8], [9], [10]

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector