Содержание

Аутоиммунный тиреоидит хашимото

Мой путь, гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит. История ремиссии Хашимото.

Спасибо за интерес к моему исследованию. В этой статье вы прочитаете мою историю Хашимото (аутоиммунного тиреоидита). Если вы пострадали от усталости, выпадения волос, забывчивости, избыточного веса, сухости кожи, депрессии, мышечных болей и бесчисленных других симптомов, я искренне надеюсь, что ваша жизнь изменится к лучшему после изучения информации, которую я открыла для себя. Эта информация может помочь вам сделать то, что большинство врачей будут рассматривать как невозможное, а именно выйти на стадию ремиссии Хашимото.

Почему фокус на Хашимото?

Самый простой ответ на этот вопрос — мне поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) в возрасте 27 лет.

Как фармацевт, я изучала патофизиологию заболеваний, а также терапевтическое лечение. Наши преподаватели всегда подчеркивали о влиянии образа жизни для уменьшения потребности в лекарствах и для предотвращения прогрессирования заболевания.

Людям с гипертонией говорили соблюдать диету с низким содержанием натрия, люди с высоким уровнем холестерина должны были уменьшить потребление жиров, больные диабетом 2 типа могут существенно изменить свое состояние с помощью питания продуктами с низким гликемическим индексом и потери веса.

В легких случаях большинства хронических заболеваний нас всегда учили рекомендовать изменение образа жизни сначала, а затем уже лекарственную терапию, если эти меры оказались безуспешными, или если пациент не хотел менять образ жизни.

В запущенных случаях, и если выгоды от приема лекарств перевешивают риски, пациенты должны принимать лекарства вместе с изменением образа жизни.

Мы также изучали, что пациенты должны контролироваться, как они прогрессируют в достижении своих целей, чтобы увидеть, является ли лечение по-прежнему оправданным.

Таким образом, я была сбита с толку, т.к. не было ни одной рекомендации по изменению образа жизни для людей с Хашимото, или какого-либо другого аутоиммунного заболевания. Изменения были только фармакологическими, эндокринологи рекомендовали начать принимать дополнительный гормон щитовидной железы, такой как Synthroid®, один из самых часто назначаемых препаратов в США в 2013 году.(аналоги данного препарата в России — Л-тироксин или Эутирокс — прим. переводчика)

Производство гормонов моей щитовидной железы постепенно снижалось, я была готова принимать Synthroid®, но я не чувствовала, что это лекарство будет уместным для данного аутоиммунного заболевания. Дополнительный гормон не может остановить разрушение щитовидной железы антителами. Он просто добавляет больше гормонов щитовидной железы, когда железа слишком повреждена, чтобы производить свои собственные гормоны. Это как лить воду в дырявое ведро, не убрав дыру, которая вызывает утечку.

Кроме того, мне было только 27 лет! Я только что вышла замуж, получила работу своей мечты, переехала в дом на пляже в Лос-Анджелесе… это было неправильно.

Я твердо верю в причину и следствие, и нет смысла говорить мне, что это заболевание только что возникло из ниоткуда. На пике всего этого я страдала от серьезных неприятностей с пищеварением в течение одного года, у меня была хроническая усталость, волосы выпадали в большом количестве. Мне казалось неестественным ничего не делать в то время, как какая-то часть моего тела разрушается. Это не имеет смысла. Тот, кто знает меня, подтвердит, что я могу быть довольно упрямой, когда я чувствую, что меня обидели.

Можно думать, что мир несправедлив, и придумать много причин, чтобы ничего не менять в своей жизни, но фокусировка на проблеме дает решение.

Тогда я подумала, что если бы я смогла найти взаимосвязь между всеми моими симптомами, то, возможно, я смогла бы найти и вылечить причину моего заболевания. И тогда, возможно, моя история вдохновила бы других делать то же самое. Иногда мы должны быть тем изменением, которое хотим видеть, и надеяться, что медицинские круги примут к сведению и будут содействовать дальнейшим исследованиям.

6 октября 2009 года

Я: 27-летняя женщина, у меня любимая карьера, недавно вышла замуж, гордый владелец очаровательного померанского шпица, любитель скидок (зато модный и стильный), повар-любитель, увлекаюсь косметологией, занимаюсь семьей, бывший курильщик, непьющий, приверженец йоги, любитель скрапбукинга, работник здравоохранения… с тиреоидитом Хашимото.

Что значит Хашимото для вас? Для меня это потеря волос, усталость, тревожность, замерзание, забывчивость (печально известный «туман мозга»), а затем боли и онемение в обеих руках.

Для некоторых Хашимото может означать повторные выкидыши, неспособность похудеть несмотря на диеты и физические упражнения, депрессии, запоры и годы разочарований.

Для других это бледная кожа, преждевременное старение, сонливость, немотивированность, вялость…

Я подозреваю, что мое путешествие с Хашимото, как и для многих из вас, началось за много лет до диагноза, который в моем случае был в 2009 году.

Не вдаваясь в излишние подробности, один из важных моментов, определяющих ход развития моей болезни, возможно, связан с моей учебой на бакалавра в университете штата Иллинойс. Из-за коммунальной обстановки студенческого общежития (и менее звездных привычек гигиены большинства студентов), я имела рецидивирующую стрептококковую инфекцию горла и даже подхватила мононуклеоз, вирусную инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна-Барр(EBV), который замешан в запуске многих аутоиммунных заболеваний. Я прошла несколько курсов антибиотиков, а также прививки от гриппа (которые могут быть связаны с EBV-инфекцией), начала принимать таблетки от менструальных болей.

Это мое убеждение, что эта комбинация оказала глубокое воздействие на мою микрофлору кишечника, и таким образом на мою иммунную систему — важность которой вы узнаете в следующих главах.

До середины семестра моего первого года в университете я была жаворонком, которому требовалось только от шести до восьми часов сна. Я просыпалась энергичной и готовой к новому дню каждое утро.

Однако, после одного особо неприятного воспаления в горле я просто не могла высыпаться независимо от того, в какое время я ложилась спать! Я как-то опоздала на тридцать минут к экзамену, который был в 8 утра, т.к. проспала шестнадцать часов подряд (я легла для быстрого сна накануне до 4 вечера).

Я едва сдала предметы за семестр, хотя ранее была круглой отличницей. Уставшая от учебы, я проводила лето после моего первого года обучения таким образом, что засыпала в 9 вечера, чтобы проснуться около часа или 2 часов дня на следующий день.

В течение нескольких месяцев моя потребность во сне постепенно снизилась, однако, я уже не чувствовала себя такой здоровой, как до инфекции мононуклеоза.

Два года спустя, в течение первого года моей учебы на фармацевта, мне потребовалось сделать серию прививок для того, чтобы быть допущенной к практике, и я заработала синдром раздраженного кишечника(СРК) с диареей, которая, казалось, была вызвана соевым лецитином. После удаления из моей диеты продуктов, содержащих соевый лецитин, мои симптомы снизились с ежедневных до одного или двух раз в неделю. Кроме того ликвидация красного мяса устранила симптомы.

Приступы инфекций мочевых путей, молочница и инфекции горла, а также акне в следующем году привели к использованию дополнительных антибиотиков.

Мой образ жизни был наполнен быстрым питанием, поздними посиделками с учебниками, кофеином, стрессом, где практически не оставалось времени на себя.

К концу четвертого курса моего обучения на фармацевта я начала замечать за собой симптомы тревожности. Я приписала это беспокойство к изменениям, которые происходили в то время: окончание учебы, экзамены, помолвка, переезд в новый город, поиск новой работы…

В следующем году я свалилась со страшной вирусной инфекцией, сопровождающейся сухим кашлем. Отсутствие энергии прошло за несколько дней, т.к. я пропускала работу и валялась дома, но кашель затягивался. Я просыпалась в середине ночи от удушья. Я часто имела неконтролируемые приступы кашля во время консультирования пациентов в аптеке, где я работала. Однажды я кашляла так сильно, что меня вырвало в мусорную корзину в ванной комнате.

«Вы беременны?» — один из клерков спросил с надменной улыбкой.

«Нет, я принимаю таблетки для этого.» — ответила я.

Будучи фармацевтом, я попробовала много сиропов от кашля, которые были доступны в аптеке, где я работала. Кашель сохранялся. Я принимала Claritin®, Zyrtec®, Allegra®, Flonase®, Albuterol… ни один из них не помог тоже! А закончилось все тем, что я попала к аллергологу. После первичного осмотра врач сделал анализ крови на аллергию, который показал, что у меня была аллергия на собак!

Аллерголог сделал более подробные тесты. Сначала был тест «зуд кожи», также известный как проба методом царапания, где медсестра царапает спину иглой, которая содержит небольшое количество аллергена, и наблюдает за реакцией. Оказалось, что у меня была аллергия почти на все! Лошади (это могло бы объяснить мой иррациональный страх лошадей), собаки (хотя у меня жили собаки большую часть моей жизни до того, как кашель только начался), деревья (все те, что в Калифорнии) и трава (странно, аллергия на травы была сильнее).

Я начала принимать Singulair®, Xyzal® и другие стероидные назальные спреи, но они не помогли избавиться от кашля. Второй тест, который я прошла, называется исследование глотания с помощью бариевой взвеси. Вы должны проглотить бариевую взвесь, которая похожа на известковую жидкость, так врач может получить снимок пищевода. (Побочный эффект: белый стул!)

Я получил диагноз — небольшая скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с самопроизвольным рефлюксом, т.е. гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), более известная, как кислотный рефлюкс.

Я на самом деле с облегчением получила данный диагноз! Наконец-то, ответ, хотя я была несколько озадачена, т.к. у меня не было никаких типичных симптомов ГЭРБ, что мы изучали.

По рекомендации врача-гастроэнтеролога я начала принимать Aciphex®, препарат, который снижает кислотность желудка, используемый при ГЭРБ. Он сказал: «Принимайте две таблетки в день в течение нескольких месяцев, затем позвоните мне для повторного рецепта».

Но вскоре после приема Aciphex® у меня на самом деле появились симптомы ГЭРБ. Кашель продолжался. Я решила прекратить принимать Aciphex®, сделала изменения в диете и стала спать в значительной степени в вертикальном положении. Я также начала принимать Pepcid®, другой препарат для рефлюкса, Mylanta® и пила имбирный чай. Я верю, что эти препараты также способствовали изменению кишечной флоры.

Позднее тем же летом я ездила в Польшу с моей семьей и испытала почти ежедневное пищевое отравление с тяжелой диареей в течение двух недель — другой удар по моей микрофлоре кишечника. После моего возвращения в США я начала замечать, что у меня выпадают волосы. Через несколько месяцев я сделала полный медосмотр.

Диагноз: тиреоидит Хашимото и субклинический гипотиреоз

Сентябрь 2009

Читать еще:  Антибиотики при ротовирусе у взрослых

Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО) = 2000

ТТГ = 7,88

Нормальные T3 и T4

Мне также сказали, что, возможно, я имею пролапс митрального клапана или шум в сердце, что мне необходимо провериться у кардиолога.

Я была в шоке и недоумении.

Я читала до этого о симптомах гипотиреоза (пониженной функции щитовидной железы), и, возможно, у меня были некоторые из них, но симптомы были настолько неспецифичны, что я думала, что это все от стресса, работы, старения и повседневных жизненных хлопот.

В то время я спала более двенадцати часов каждую ночь, я только привыкла жить с этим, решив, что это норма для меня. Кроме того, я проверялась на наличие анемии, заболеваний щитовидной железы и другие распространенные причины усталости несколько лет назад, когда жила в штате Аризона, и мне сказали, что все было в порядке.

У меня всегда была непереносимость холода, но я приписываю это моему низкому содержанию жира в теле. Увеличение веса? Это не про меня.

Депрессия? Вовсе нет, я была очень счастливый в тот период моей жизни.

Медлительность, вялость? Видели бы вы меня бегущей на работу!

Откровенно говоря, я была шокирована, что у меня был гипотиреоз, а не гипертиреоз. В учебниках, которые я имела с учебы на фармацевта, говорилось, что люди с гипофункцией щитовидной железы имели избыточный вес и были вялыми. Эта клиническая картина не подходила мне.

Несмотря на то, что я спала более двенадцати часов каждую ночь, я была очень беспокойной и худой. Диагноз повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоз), казалось бы, больше соответствовал моему состоянию.

Вывод, к которому я пришла позже, что антитела к тиреопероксидазе (антиТПО), произведенные благодаря аутоиммунному тиреоидиту, атаковали мою щитовидную железу, много гормонов было выброшено в мой кровоток, вызывая симптомы повышенной функции щитовидной железы в дополнение к симптомам гипофункции щитовидной железы.

После того, как шок стих, я узнала, что лекарства для щитовидной железы рекомендуется принимать всю жизнь, и что некомпенсированный гипотиреоз при Хашимото может привести к серьезным заболеваниям, таким как болезни сердца, ожирение и бесплодие, которые мне, как новобрачной, было очень трудно принять.

Эндокринологи разделились на тех, кто говорил начинать прием гормонов щитовидной железы, либо тех, кто говорил ждать в случае субклинического гипотиреоза. Кроме того на многих медицинских сайтах говорилось, что невозможно остановить аутоиммунный процесс разрушения железы.

Но я сердцем чувствовала в глубине души (или, возможно, это был мой кишечник), что ждать, когда какая-то часть моего тела разрушается, неправильно. Я решила использовать свой навык изучения научной литературы, полученный за годы обучения на фармацевта, чтобы найти какие-либо новые исследования о Хашимото.

Через пару часов я смогла найти следующую обнадеживающую информацию:

    Прием селена в дозе 200-300 мкг в день показан в течение одного года, чтобы уменьшить антитела к тиреопероксидазе(антиТПО) на 20%-50%. И да, это было статистически значимое исследование, для вас, любители статистики! (Значение р

(В этой статье Изабелла Венц делится началом своей истории. С продолжением можно ознакомиться в ее статьях. — прим. переводчика)

Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит)

Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, тиреоидит Хашимото) – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, которое получило свое название в честь японского врача и ученого Хакару Хасимото, впервые описавшего заболевание в 1912 году. Болезнь Хашимото диагностируется примерно у 3-4% населения. Среди всех заболеваний в эндокринологии, доля болезни Хашимото составляет около 30%. Характерно, что заболевание обнаруживается чаще у женщин, чем у мужчин. Причина заключается в том, что аутоиммунный процесс обусловлен дефектами половой Х-хромосомы. Диагноз чаще ставится женщинам в период менопаузы, т.к. возникает дисбаланс эстрогенов. В детском возрасте болезнь встречается достаточно редко, в основном не больше 0,1-1,2%.

Причины возникновения

Нужно отметить, что на данный момент врачи точно не знают о том, какие именно причины могут вызывать аутоиммунный процесс. Однако, известно, что аутоиммунные заболевания обычно являются наследуемым фактором, и что они развиваются в результате патологической активности иммунной системы человека. Нередко наряду с аутоиммунным тиреоидитом обследование пациента позволяет выявить и другие аутоиммунные заболевания.

Болезнь Хашимото – достаточно распространённое заболевание, которое развивается постепенно по мере того, как антитела разрушают клетки щитовидной железы. При аутоиммунном тиреоидите антитела принимают собственные клетки щитовидной железы за чужеродные и атакуют их, нарушая структуру и функции. В результате — снижается выработка тиреоидных гормонов (трийодтиронин Т3, тироксин Т4) и одновременно повышается синтез тиреотропных гормонов (ТТГ). Болезнь Хашимото провоцируют следующие факторы:

  • заболевания щитовидной железы, первичный гипотиреоз, тиреотоксикоз, тиреоидиты;
  • наличие острых и хронических заболеваний горла, носа, полости рта, и их осложнения;
  • операции на щитовидной железе;
  • травмы щитовидной железы;
  • интоксикации хлором, фтором, йодом;
  • недостаток йода, селена в организме;
  • бесконтрольный приём препаратов йода и гормонов;
  • поражения организма радиацией, ультрафиолетом;
  • плохая экология;
  • стрессы.

Формы заболевания

В зависимости от характерных особенностей заболевания, различают несколько форм болезни Хашимото:

  1. Гипертрофическая. Щитовидная железа увеличена, диффузно-уплотненная, УЗИ показывает множественные узлы. Проявляются симптомы гипотиреоза, гипертиреоза (на начальной стадии). Также встречаются и варианты с эутиреозом (нормальным уровнем гормонов).
  2. Атрофическая. УЗИ показывает уменьшение размеров щитовидки, состояние всегда сопровождается гипотиреозом. Чаще страдают люди преклонного возраста или лица с радиоактивным поражением. Наиболее тяжёлая и опасная форма болезни Хашимото, которая требует незамедлительного лечения.
  3. Хроническая (лимфоматозный тиреоидит). Чаще всего эта форма тиреоидита встречается в комплексе с прочими аутоиммунными заболеваниями и является наследственной. Сопровождается активной инфильтрацией лимфоцитов в ткани щитовидной железы и выработкой антител, разрушающих тиреоциты. Отмечаются симптомы гипотиреоза.
  4. Послеродовая. Частота встречаемости 5 – 6%. В период беременности организм включает механизмы, подавляющие иммунную функцию. После родов возникает резкая активация иммунитета, что и может спровоцировать развитие аутоиммунного процесса в тканях. Обычно на 14-ой неделе после родов нарушается гормональный фон, появляются признаки тиреотоксикоза: учащённые сокращения сердца, непереносимость высоких температур, отёчность, общая слабость, тремор конечностей, снижение веса, постоянные перепады настроения, перебои менструального цикла. Гипотиреоз развивается только на 19-ой неделе после родов. Очень часто состояние сопутствует послеродовой депрессии.
  5. Латентная. Течение болезни не связано с беременностью, но симптомы схожи с послеродовой формой. УЗИ не показывает изменений структуры. Выраженного тиреотоксикоза и гипотиреоза не наблюдается.
  6. Цитокин-индуцированная. Тиреоидит развивается как побочный эффект при длительном лечении интерферонами. При этом выраженного гипотиреоза не наблюдается.

Последние 3 формы не считаются опасными состояниями для здоровья человека, не требуют серьёзного медицинского вмешательства и отличаются благоприятными прогнозами. Гипотиреоз носит временный характер, УЗИ не показывает серьёзных нарушений структуры, а функции органа восстанавливаются достаточно быстро и самостоятельно.

В зависимости от продолжительности воздействия болезни, возникают поражения различной степени. В медицине выделяют следующие фазы болезни Хашимото:

  1. Эутиреоидная. Длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Даже на протяжении всей жизни человек может ничего не подозревать о болезни. Секреторная функция остаётся в норме.
  2. Субклиническая. Т-лимфоциты активно разрушают фолликулярные клетки, в результате чего снижается уровень секреции свободного Т4. Уровень ТТГ возрастает, что на данной фазе заболевания способствует сохранению эутиреоза.
  3. Тиреотоксическая. Вследствие разрушения фолликулов происходит высвобождение гормонов. Возникает повышение уровня гормонов Т3 и Т4, появляются симптомы тиреотоксикоза. Попадание в кровь компонентов клеток воспринимается иммунитетом как стресс, в ответ на который вырабатывается ещё больше антител. Когда количество функционирующих клеток падает, появляются симптомы гипотиреоза.
  4. Гипотиреоидная. В зависимости от формы заболевания, функции щитовидной железы могут постепенно восстановиться. При хронической форме гипотиреоз носит длительный и стойкий характер.

Болезнь Хашимото может быть как монофазной, так и пройти все из перечисленных стадий.

Несомненно, вопрос о симптомах болезни Хашимото — один из самых популярных. Стоит отметить, что на начальных этапах болезнь может протекать незаметно. Однако, по мере того, как уровень гормонов снижается, что в последствии приводит к гипотиреозу, заболевание обязательно начинает обращать на себя внимание следующими симптомами:

  • утомляемость;
  • раздражительность;
  • общая слабость;
  • ощущение сонливости;
  • перепады настроения;
  • зябкость;
  • непереносимость холода;
  • сухость кожи;
  • мешки под глазами;
  • выпадение волос;
  • ломкость ногтей;
  • замедленная речь;
  • боли в суставах;
  • быстрый набор массы тела;
  • запоры.

Диагностика

Схожесть некоторых симптомов разных заболеваний щитовидки затрудняет обследование и постановку точного диагноза. Болезнь Хашимото по симптомам схожа с такими заболеваниями, как вирусный тиреоидит, узловой зоб, рак и т. д. Для проведения исследования и постановки диагноза используют:

  • Лабораторный анализ крови на определение количества лимфоцитов;
  • Иммунологический анализ крови на уровень аутоантител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
  • Исследование крови на уровень общих и свободных гормонов (Т3, Т4), ТТГ. Пониженный уровень гормона св. Т3, св. Т4 при повышенном уровне ТТГ – симптом поражения тиреоцитов;
  • УЗИ. Показывает эхогенность уплотнённых участков и узлов. Пониженная эхогенность участка говорит о снижение количества коллоидного компонента в фолликулах. Также УЗИ помогает определить размеры и структуру щитовидной железы;
  • Пункционная биопсия. Через кожу в ткань органа вводится специальная игла, при помощи которой отбирают пробу. Затем врач проводит цитологическое исследование ткани. Обследование позволяет определить содержание лимфоцитов в тканях железы и исключить тем самым ряд возможных заболеваний.

Отсутствие хотя бы одного из характерных признаков ставит диагноз под сомнение.

Болезнь Хашимото начинают лечить в фазу гипотиреоза, поэтому срочной постановки диагноза, как правило, не требуется. Для лечения аутоиммунного тиреоидита применяют симптоматическую терапию. Специфических методов лечения болезни на данный момент нет. Оно включает в себя меры, направленные на нормализацию гормонального фона, стабилизацию функции щитовидной железы и подавление аутоиммунного процесса.

В той ситуации, когда у больного наблюдаются симптомы гипотиреоза, врач назначает лечение препаратами гормонов: Т3, Т4. Дозировка рассчитывается исходя из возраста и пола пациента. В случаях осложнения заболевания другими формами тиреоидита, эндокринолог назначает лечение противовоспалительными гормональными препаратами на основе глюкокортикостероидов (Преднизолон). При нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы назначаются препараты для поддержания функции сердца.

При значительном увеличении железы или при образовании множественных крупных узлов, врач может рекомендовать хирургическое вмешательство. Операция проводится с целью избегания риска развития рака, а также когда изменённая щитовидка приносит беспокойство и дискомфорт. Для уменьшения титра аутоантител применяют препараты селена. Лечение позволяет уменьшить активность антител и их количество, тем самым облегчить состояние. Также для снижения уровня антител применяют негормональные противовоспалительные средства.

Во время лечения аутоиммунного тиреоидита очень важно периодически проводить обследование и сдавать анализ крови на уровень аутоантител, св. Т3, св. Т4 и ТТГ, поскольку возможны рецидивы заболевания. Особенно часто рецидивирует послеродовая форма при повторной беременности. Женщинам с повышенным уровнем АТ-ТПО и АТ-ТГ, тиреотоксикозом и гипотиреозом необходимо продолжать тщательное наблюдение у эндокринолога, ведь они относятся к группе риска как в период беременности, так и первые месяцы после рождения ребёнка. При надлежащем контроле, соблюдении профилактических мер и правильном, своевременном лечении, врачи дают весьма благоприятный прогноз.

Болезнь Хашимото – как и почему развивается аутоиммунный тиреоидит?

Болезнь Хашимото – разновидность дисфункции щитовидной железы. В медицине она известна еще под названиями зоб Хашимото и аутоиммунный тиреоидит, так как поражение тканей щитовидки связано с нестандартной реакцией иммунной системы пациента. Подробнее об этой патологии и особенностях ее лечения поговорим далее.

Болезнь Хашимото – что это такое?

Тиреоидит Хашимото – заболевание, при котором наблюдается деструктивное изменение в тироцитах – фолликулярных клетках щитовидной железы, синтезирующих и секретирующих тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин). Патогенез ее обусловливается нарушением аутотолерантности и запуском тиреоидной аутоиммунной реакции, при которой иммунная система начинает синтезировать специфические вещества – антитиреоидные аутоантитела, губительно воздействующие на клетки щитовидной железы.

Читать еще:  Аллергия на шерсть кошки симптомы

В результате деструктивных процессов происходит уменьшение массы гормонально-активных клеток и снижение функций щитовидки. Патология имеет хроническое течение, постепенно прогрессирует, провоцируя негативные изменения во всем организме. Основное количество случаев заболевания приходится на женскую половину населения, причем частота диагностирования увеличивается с возрастом. Болезнь Хашимото способна развиться и в детском возрасте, нередко выявляется у подростков.

Тиреоидит Хашимото – причины заболевания

Зоб Хашимото является многофакторным заболеванием, в возникновении и развитии которого основные роли играют генетическая предрасположенность, нарушение регуляции иммунной функции и факторы окружающей среды. Предрасположенность к данной патологии связана с полиморфизмами генов, регулирующих иммунный ответ. При этом установлено, что у 50 % близких родственников больных с данной патологией присутствуют антитиреоидные аутоантитела, а у самих больных могут развиваться другие аутоиммунные заболевания, затрагивающие щитовидку или другие органы.

Возникновению болезни Хашимото могут предшествовать те или иные воздействия, сопряженные с нарушением целостности структуры щитовидной железы и проникновением антигенов в кровяное русло, среди которых:

  • инфекционные заболевания;
  • воспалительные процессы;
  • травмы щитовидки и оперативные вмешательства.

Кроме того, считается, что важное значение в развитии тиреоидной аутоиммунности могут иметь такие факторы:

  • дефицит или избыток йода;
  • дефицит селена;
  • неблагополучная экологическая обстановка;
  • радиоактивные воздействия;
  • резкие гормональные расстройства;
  • тяжелые психологические травмы;
  • вредные привычки.

Чем опасен тиреоидит Хашимото?

Хронический аутоиммунный тиреоидит – патология, которая в течение длительного периода времени может не выдавать себя. В этом заключаются ее коварство и основная опасность. Даже если состояние пациента остается стабильным, происходящие нарушения в тканях щитовидки постепенно отражаются на работе разных систем организма, и незаметно это может привести к ряду неблагоприятных последствий.

Аутоиммунный тиреоидит – симптомы

Тиреоидит Хашимото – болезнь, симптомы которой трудно не заметить:

  • часто возникающее чувство усталости, слабости, вялости;
  • бледность и отечность кожи лица;
  • желтушность или болезненный румянец на лице;
  • сухость, шелушение кожных покровов;
  • хрупкость, ослабление и истончение волос на голове и теле, их выпадение;
  • ломкость ногтевых пластинок;
  • уменьшение выразительности мимики, ослабление лицевой мускулатуры;
  • запоры;
  • сухость в ротовой полости;
  • повышенная чувствительность к холоду;
  • нерегулярные и болезненные менструации у женщин;
  • ухудшение памяти;
  • снижение концентрации внимания;
  • потливость;
  • дрожь кончиков пальцев;
  • снижение или набор веса;
  • боли в суставах.

Увеличение железы зачастую является симметричным и диффузным, однако в редких случаях может быть очаговым. В зависимости от изменений щитовидки заболевание подразделяется на несколько клинических форм:

  1. Латентная – отмечается незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются, наблюдается стертая симптоматика.
  2. Гипертрофическая – характеризуется равномерным разрастанием тканей органа (диффузный зоб), увеличением железы с формированием узлов (диффузно-узловая форма) или появлением узла на фоне неизмененных тканей (узловой зоб).
  3. Атрофическая – самая тяжелая, но редкая форма, при которой происходит массовое разрушение клеток щитовидки, уменьшение размеров органа.

В типичных случаях симптоматика, затрагивающая непосредственно изменения в тканях щитовидной железы, включает такие проявления:

  • ощущение кома, першение в горле;
  • болезненность при глотании;
  • одышка;
  • затруднение дыхания;
  • боль в области щитовидки.

Аутоиммунный тиреоидит – стадии

Зоб Хашимото, симптомы которого определяются масштабами атаки клеток щитовидки иммунной системой и формой патологии, может протекать монофазно, однако в большинстве случаев последовательно проходит следующие стадии развития:

  1. Эутиреоидная фаза – зачастую длится очень долго (иногда может продолжаться на протяжении всей жизни), без каких-либо проявлений.
  2. Субклиническая фаза – характеризуется мощной аутоиммунной агрессией, разрушением клеточных структур железы, снижением ее функциональной деятельности, однако при этом за счет усиления выделения тиреотропного гормона гипофизом сохраняется на нормальном уровне синтез гормона тироксина.
  3. Тиреотоксическая фаза – начинается вследствие переноса из разрушенных тироцитов в кровяное русло большого количества гормонов щитовидки. На данной стадии многие симптомы становятся явными.
  4. Фаза гипотиреоза – стадия, на которой зачастую и диагностируют патологию. Она характеризуется тем, что количество клеток, способных продуцировать тироксин и трийодтиронин, критически снижается.

Аутоиммунный тиреоидит – осложнения

Если признаки аутоиммунного тиреоидита не распознать своевременно и не начать проведение необходимого лечения, велик риск развития разных осложнений:

  • со стороны сердечно-сосудистой системы – тяжелые аритмии, инфаркт миокарда, распространенный атеросклероз, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность;
  • со стороны нервной системы – панические атаки, деменция, депрессия;
  • со стороны женских репродуктивных органов – снижение выработки женских половых гормонов, менструальные нарушения, кисты яичников, маточные кровотечения, бесплодие;
  • облысение;
  • гиперкератоз;
  • желчнокаменная болезнь;
  • торможение перистальтики кишечника;
  • остеопороз.

Тиреоидит Хашимото – диагностика

Тиреоидит Хашимото, симптомы и лечение которого находятся в компетенции врачей-эндокринологов, нередко выявляется уже на этапе визуального и пальпационного осмотра, сбора анамнеза. Чтобы подтвердить диагноз «аутоиммунный тиреоидит», анализы крови проводят для определения следующих компонентов:

  • уровень гормонов, вырабатываемых щитовидной железой;
  • антитиреоидные аутоантитела;
  • лимфоциты.

Кроме того, выполняются такие исследования:

  • ультразвуковое исследование щитовидной железы;
  • тонкоигольная биопсия измененных тканей органа.

Аутоиммунный тиреоидит – лечение

То, как лечить аутоиммунный тиреоидит, врач определяет в зависимости от стадии патологического процесса, формы изменений тканей щитовидки, сопутствующих недугов и некоторых других особенностей. Зачастую основной целью терапии выступает поддержание количества гормонов щитовидной железы на нормальном уровне, для чего показан прием определенных медикаментозных средств.

Препараты при аутоиммунном тиреоидите

Невзирая на все современные достижения медицины, ни лекарства при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы, ни физиотерапевтические или оперативные методики, пока не способны эффективно и безопасно корректировать патологию, не допуская прогрессирования ее до стадии гипотериоза.

Зачастую назначаются следующие группы препаратов, чтобы болезнь Хашимото замедлилась в развитии:

  • тиростатики (Мерказолил, Тиамазол) – при повышенной функции железы;
  • бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Бетаксолол) – в случае существенных сердечно-сосудистых нарушений;
  • нестероидные противовоспалительные средства (Индометацин, Ибупрофен, Диклофенак) – с целью уменьшения синтеза антитиреоидных антител и снижения воспалительных реакций;
  • стероидные препараты (Преднизолон) – при параллельном протекании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом;
  • заместительные тироидные препараты гормонов щитовидной железы (L-тироксин, Баготирокс).

Лечение аутоиммунного тиреоидита народными средствами

Болезнь Хашимото, лечение которой в обязательном порядке должно проводится посредством методик доказательной медицины, с разрешения лечащего врача может корректироваться и с помощью проверенных народных средств. Приведем один из рецептов наружного препарата, применимого на стадии формирования зоба у пациентов, который помогает остановить патологические изменения.

  • трава череды – 100 г;
  • рафинированное растительное масло – 100 мл.

Приготовление и применение

  1. Поместить сырье в стеклянную посуду.
  2. Залить маслом, перемешать, накрыть крышкой.
  3. Настоять в темноте в течение месяца.
  4. Процедить, смазывать область шеи ежедневно на ночь.

Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлексотерапии

Еще одна методика, при помощи которой в настоящее время лечат АИТ Хашимото, – компьютерная рефлексотерапия. Она предусматривает воздействие на особые точки на теле пациента, обладающие биоактивностью и связанные энергетическими потоками с участками мозга, которые отвечают за функционирование щитовидки. Сеансы помогают нормализовать работу органа.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Больным, у которых диагностирован аутоиммунный тиреоидит Хашимото, важно позаботиться о правильной диете, предусматривающей исключение некоторых продуктов.

  • овощи из семейства крестоцветных;
  • глютенсодержащие продукты;
  • продукты с высоким содержанием углеводов;
  • твердые сыры;
  • соя;
  • жирное мясо и рыба.

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреоза Гипотиреоз — синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR3 и DR5.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) — характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ — характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза .

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группы риска :
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR3 и DR5. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип — совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR3, а гипертрофический вариант с DR5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно — в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно — постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т4.
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз). Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме — уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Читать еще:  Алкогольная полинейропатия нижних конечностей лечение

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т4 (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 — 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/гемосорбции , лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. — пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки — через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем — 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Болезнь Хашимото: симптомы и лечение. Аутоиммунный тиреоидит: последствия

Болезнь Хашимото представляет собой хроническое заболевание аутоиммунного происхождения, которое сопровождается постепенным нарушением структуры и функций щитовидной железы. В медицине оно известно также под названием аутоиммунный тиреоидит, так как разрушение клеток щитовидки связано с нестандартной реакцией иммунной системы. Так каковы причины развития болезни? Какими симптомами она сопровождается? Существуют ли эффективные методы лечения?

Что представляет собой заболевание?

Болезнь Хашимото представляет собой хроническое, медленно прогрессирующее заболевание щитовидной железы. Кстати, впервые симптомы данного недуга были описаны японским хирургом Хашимото в 1912 году. А уже в 1956 году во время исследований Дэнич и Роут установили, что болезнь развивается в результате аутоиммунных реакций, при которых иммунная система человека начинает вырабатывать антитела к собственным клеткам (в данном случае, к клеткам щитовидной железы).

Кстати, наиболее часто заболевание диагностируется у представительниц женского пола. Согласно статистическим данным, примерно каждая десятая женщина на планете страдает аутоиммунным тиреоидитом. С другой стороны, не исключена вероятность развития патологии и у мужчин. Чаще всего болезнь дает о себе знать в зрелом возраста (30-50 лет), хотя сегодня она все чаще и чаще диагностируется у подростков и даже у маленьких детей.

Основные причины развития аутоиммунного тиреоидита

Факторы, под воздействием которых развивается болезнь Хашимото, к сожалению, удается определить не всегда. Тем не менее современной медицине известны некоторые из наиболее распространенных причин:

  • В первую очередь сюда нужно отнести генетическую предрасположенность. Если у кого-то из ваших родственников были заболевания щитовидной железы, это повышает вероятность развития патологии и у вас.
  • Естественно, спровоцировать аутоиммунный процесс могут и инфекционные воспалительные заболевания, включая вирусные, грибковые и бактериальные недуги.
  • Огромное влияние на работу щитовидной железы оказывает и окружающая среда. Плохие экологические условия могут спровоцировать те или иные нарушения в работе иммунной или эндокринной системы.
  • К факторам риска также относят постоянные стрессы, тяжелые эмоциональные или психологические травмы и т. д.
  • Высокий уровень радиации в зоне, где постоянно пребывает человек, также может вызвать развитие заболевания.
  • Данный недуг может возникать на фоне болезней эндокринной системы или же резкого гормонального сбоя. Кстати, именно этим ученые объясняют распространение заболевания среди женщин, организм которых постоянно подвергается гормональным изменениям (беременность, гинекологические заболевания, менопауза).
  • Болезнь Хашимото может развиваться посте травмы или ранее перенесенной операции на щитовидной железе.

Какими бы ни были причины заболевания, в процесс вовлекается иммунная система. Она начинает синтезировать специфические вещества — антитиреоидные аутоантитела, которые разрушают клетки щитовидной железы. В результате этого происходит нарушение основных функций данного органа.

За что отвечают гормоны щитовидной железы?

На самом деле важность гормонов щитовидки трудно переоценить. В частности, эти вещества отвечают за процессы роста организма. Также гормоны регулируют обмен веществ, обеспечивают развитие и нормальное функционирование центральной нервной системы, репродуктивных органов.

Можно увидеть, что при участии гормонов щитовидной железы происходят практически все важные процессы в организме человека. Соответственно, разрушение тканей этого органа и уменьшение количества гормональных веществ сказывается на работе всех систем органов.

Болезнь Хашимото: симптомы

Конечно же, вопрос об основных признаках заболевания крайне важен. Сразу же стоит отметить, что болезнь Хашимото на начальных этапах может протекать без каких-либо видимых проявлений. Более того, согласно статистическим исследованиям, человек может годами не подозревать о проблеме, так как, несмотря на разрушение тканей, щитовидная железа продолжает продуцировать достаточное количество гормонов. Однако со временем их уровень снижается, что ведет к гипотиреозу. В свою очередь, подобное состояние сопровождается видимыми изменениями. Человек становится усталым и раздражительным, его работоспособность падает. Можно заметить и изменения со стороны кожных тканей — кожа становится холодной и сухой. Для болезни также характерно появление отеков, быстрый набор массы тела, зябкость и непереносимость холода.

Конечно же, это далеко не все признаки, которыми сопровождается болезнь Хашимото. Симптомы — это также мешки под глазами, усиленное выпадение волос, ломкость ногтей, замедленная речь, охриплость голоса. Некоторые пациенты жалуются на боли в суставах и запоры. У женщин можно наблюдать различные нарушения менструального цикла.

Современные методы диагностики

При наличии любых подозрений стоит обратиться к врачу. Только эндокринолог может обнаружить у пациента описанную доктором Хашимото болезнь, последствия которой в случае неправильной диагностики могут быть крайне неприятными.

Для начала врач проведет общий осмотр и соберет полный анамнез. После этого пациенту нужно обязательно сдать образцы крови на определение уровня гормонов щитовидной железы. Кроме того, в лаборатории также проверяют уровень антитиреоидных аутоантител — увеличение их количества регистрируется в 90-95 % случаев.

Еще одной важной частью диагностики является ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время теста можно заметить изменение размеров органа (щитовидка может как уменьшаться, так и увеличиваться), а также диффузное снижение эхогенности.

Какие методы лечения существуют?

Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) — состояние, которое может быть опасным. И в данном случае основной задачей терапии является поддержание нормального уровня гормонов. Если изменения гормонального фона отсутствуют, то приема каких-то специальных препаратов не требуется. Тем не менее, пациент должен состоять на учете у эндокринолога, регулярно приходить на осмотры и хотя бы раз в полгода сдавать кровь.

Схема меняется в том случае, если у человека обнаруживается гипотиреоз. Какой терапии в данном случае требует болезнь Хашимото? Лечение заключается в приеме лекарств, содержащих гормон щитовидной железы. Наиболее популярными на сегодняшний день считаются препараты «L – тироксин», «Левотироксин», «Эутирокс». Дозировка определяется индивидуально лечащим врачом и при необходимости постепенно увеличивается. Как правило, в таких случаях требуется пожизненная терапия.

Хирургическое вмешательство нужно лишь в том случае, если у больного сильно увеличена щитовидная железа.

Последствия и осложнения заболевания

Нарушения в работе щитовидной железы сказывается на состоянии всего организма. Именно поэтому крайне важно вовремя диагностировать Хашимото болезнь. Последствия недуга могут быть крайне неприятными. В частности, нередко при отсутствии лечения у пациентов развивается стойкий гипотиреоз. В таких случаях пациенту приходится пожизненно проходить поддерживающую терапию и принимать соответствующие гормональные препараты.

С другой стороны, при правильном и вовремя начатом лечении состояние человека удается стабилизировать — прогнозы вполне благоприятные.

Болезни Хашимото и болезни Грейвса: в чем разница?

На самом деле заболевания щитовидной железы могут быть разнообразными. Например, сегодня многие люди интересуются вопросами о том, чем отличается тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса.

При болезни Хашимото иммунная система вырабатывает антитела, которые разрушают ткани щитовидки, уменьшая количество продуцируемых гормонов. А вот заболевание Грейвса (известно также как базедова болезнь) сопровождается выработкой иных антител, которые, наоборот, стимулируют активность клеток щитовидной железы, что приводит к гипертиреозу и сопряженным с этим последствиям.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector