Содержание

Хронический аутоиммунный тиреоидит хашимото

Болезнь Хашимото: симптомы и лечение. Аутоиммунный тиреоидит: последствия

Болезнь Хашимото представляет собой хроническое заболевание аутоиммунного происхождения, которое сопровождается постепенным нарушением структуры и функций щитовидной железы. В медицине оно известно также под названием аутоиммунный тиреоидит, так как разрушение клеток щитовидки связано с нестандартной реакцией иммунной системы. Так каковы причины развития болезни? Какими симптомами она сопровождается? Существуют ли эффективные методы лечения?

Что представляет собой заболевание?

Болезнь Хашимото представляет собой хроническое, медленно прогрессирующее заболевание щитовидной железы. Кстати, впервые симптомы данного недуга были описаны японским хирургом Хашимото в 1912 году. А уже в 1956 году во время исследований Дэнич и Роут установили, что болезнь развивается в результате аутоиммунных реакций, при которых иммунная система человека начинает вырабатывать антитела к собственным клеткам (в данном случае, к клеткам щитовидной железы).

Кстати, наиболее часто заболевание диагностируется у представительниц женского пола. Согласно статистическим данным, примерно каждая десятая женщина на планете страдает аутоиммунным тиреоидитом. С другой стороны, не исключена вероятность развития патологии и у мужчин. Чаще всего болезнь дает о себе знать в зрелом возраста (30-50 лет), хотя сегодня она все чаще и чаще диагностируется у подростков и даже у маленьких детей.

Основные причины развития аутоиммунного тиреоидита

Факторы, под воздействием которых развивается болезнь Хашимото, к сожалению, удается определить не всегда. Тем не менее современной медицине известны некоторые из наиболее распространенных причин:

  • В первую очередь сюда нужно отнести генетическую предрасположенность. Если у кого-то из ваших родственников были заболевания щитовидной железы, это повышает вероятность развития патологии и у вас.
  • Естественно, спровоцировать аутоиммунный процесс могут и инфекционные воспалительные заболевания, включая вирусные, грибковые и бактериальные недуги.
  • Огромное влияние на работу щитовидной железы оказывает и окружающая среда. Плохие экологические условия могут спровоцировать те или иные нарушения в работе иммунной или эндокринной системы.
  • К факторам риска также относят постоянные стрессы, тяжелые эмоциональные или психологические травмы и т. д.
  • Высокий уровень радиации в зоне, где постоянно пребывает человек, также может вызвать развитие заболевания.
  • Данный недуг может возникать на фоне болезней эндокринной системы или же резкого гормонального сбоя. Кстати, именно этим ученые объясняют распространение заболевания среди женщин, организм которых постоянно подвергается гормональным изменениям (беременность, гинекологические заболевания, менопауза).
  • Болезнь Хашимото может развиваться посте травмы или ранее перенесенной операции на щитовидной железе.

Какими бы ни были причины заболевания, в процесс вовлекается иммунная система. Она начинает синтезировать специфические вещества — антитиреоидные аутоантитела, которые разрушают клетки щитовидной железы. В результате этого происходит нарушение основных функций данного органа.

За что отвечают гормоны щитовидной железы?

На самом деле важность гормонов щитовидки трудно переоценить. В частности, эти вещества отвечают за процессы роста организма. Также гормоны регулируют обмен веществ, обеспечивают развитие и нормальное функционирование центральной нервной системы, репродуктивных органов.

Можно увидеть, что при участии гормонов щитовидной железы происходят практически все важные процессы в организме человека. Соответственно, разрушение тканей этого органа и уменьшение количества гормональных веществ сказывается на работе всех систем органов.

Болезнь Хашимото: симптомы

Конечно же, вопрос об основных признаках заболевания крайне важен. Сразу же стоит отметить, что болезнь Хашимото на начальных этапах может протекать без каких-либо видимых проявлений. Более того, согласно статистическим исследованиям, человек может годами не подозревать о проблеме, так как, несмотря на разрушение тканей, щитовидная железа продолжает продуцировать достаточное количество гормонов. Однако со временем их уровень снижается, что ведет к гипотиреозу. В свою очередь, подобное состояние сопровождается видимыми изменениями. Человек становится усталым и раздражительным, его работоспособность падает. Можно заметить и изменения со стороны кожных тканей — кожа становится холодной и сухой. Для болезни также характерно появление отеков, быстрый набор массы тела, зябкость и непереносимость холода.

Конечно же, это далеко не все признаки, которыми сопровождается болезнь Хашимото. Симптомы — это также мешки под глазами, усиленное выпадение волос, ломкость ногтей, замедленная речь, охриплость голоса. Некоторые пациенты жалуются на боли в суставах и запоры. У женщин можно наблюдать различные нарушения менструального цикла.

Современные методы диагностики

При наличии любых подозрений стоит обратиться к врачу. Только эндокринолог может обнаружить у пациента описанную доктором Хашимото болезнь, последствия которой в случае неправильной диагностики могут быть крайне неприятными.

Для начала врач проведет общий осмотр и соберет полный анамнез. После этого пациенту нужно обязательно сдать образцы крови на определение уровня гормонов щитовидной железы. Кроме того, в лаборатории также проверяют уровень антитиреоидных аутоантител — увеличение их количества регистрируется в 90-95 % случаев.

Еще одной важной частью диагностики является ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время теста можно заметить изменение размеров органа (щитовидка может как уменьшаться, так и увеличиваться), а также диффузное снижение эхогенности.

Какие методы лечения существуют?

Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) — состояние, которое может быть опасным. И в данном случае основной задачей терапии является поддержание нормального уровня гормонов. Если изменения гормонального фона отсутствуют, то приема каких-то специальных препаратов не требуется. Тем не менее, пациент должен состоять на учете у эндокринолога, регулярно приходить на осмотры и хотя бы раз в полгода сдавать кровь.

Схема меняется в том случае, если у человека обнаруживается гипотиреоз. Какой терапии в данном случае требует болезнь Хашимото? Лечение заключается в приеме лекарств, содержащих гормон щитовидной железы. Наиболее популярными на сегодняшний день считаются препараты «L – тироксин», «Левотироксин», «Эутирокс». Дозировка определяется индивидуально лечащим врачом и при необходимости постепенно увеличивается. Как правило, в таких случаях требуется пожизненная терапия.

Хирургическое вмешательство нужно лишь в том случае, если у больного сильно увеличена щитовидная железа.

Последствия и осложнения заболевания

Нарушения в работе щитовидной железы сказывается на состоянии всего организма. Именно поэтому крайне важно вовремя диагностировать Хашимото болезнь. Последствия недуга могут быть крайне неприятными. В частности, нередко при отсутствии лечения у пациентов развивается стойкий гипотиреоз. В таких случаях пациенту приходится пожизненно проходить поддерживающую терапию и принимать соответствующие гормональные препараты.

С другой стороны, при правильном и вовремя начатом лечении состояние человека удается стабилизировать — прогнозы вполне благоприятные.

Болезни Хашимото и болезни Грейвса: в чем разница?

На самом деле заболевания щитовидной железы могут быть разнообразными. Например, сегодня многие люди интересуются вопросами о том, чем отличается тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса.

При болезни Хашимото иммунная система вырабатывает антитела, которые разрушают ткани щитовидки, уменьшая количество продуцируемых гормонов. А вот заболевание Грейвса (известно также как базедова болезнь) сопровождается выработкой иных антител, которые, наоборот, стимулируют активность клеток щитовидной железы, что приводит к гипертиреозу и сопряженным с этим последствиям.

Мой путь, гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит. История ремиссии Хашимото.

Спасибо за интерес к моему исследованию. В этой статье вы прочитаете мою историю Хашимото (аутоиммунного тиреоидита). Если вы пострадали от усталости, выпадения волос, забывчивости, избыточного веса, сухости кожи, депрессии, мышечных болей и бесчисленных других симптомов, я искренне надеюсь, что ваша жизнь изменится к лучшему после изучения информации, которую я открыла для себя. Эта информация может помочь вам сделать то, что большинство врачей будут рассматривать как невозможное, а именно выйти на стадию ремиссии Хашимото.

Почему фокус на Хашимото?

Самый простой ответ на этот вопрос — мне поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) в возрасте 27 лет.

Как фармацевт, я изучала патофизиологию заболеваний, а также терапевтическое лечение. Наши преподаватели всегда подчеркивали о влиянии образа жизни для уменьшения потребности в лекарствах и для предотвращения прогрессирования заболевания.

Людям с гипертонией говорили соблюдать диету с низким содержанием натрия, люди с высоким уровнем холестерина должны были уменьшить потребление жиров, больные диабетом 2 типа могут существенно изменить свое состояние с помощью питания продуктами с низким гликемическим индексом и потери веса.

В легких случаях большинства хронических заболеваний нас всегда учили рекомендовать изменение образа жизни сначала, а затем уже лекарственную терапию, если эти меры оказались безуспешными, или если пациент не хотел менять образ жизни.

В запущенных случаях, и если выгоды от приема лекарств перевешивают риски, пациенты должны принимать лекарства вместе с изменением образа жизни.

Мы также изучали, что пациенты должны контролироваться, как они прогрессируют в достижении своих целей, чтобы увидеть, является ли лечение по-прежнему оправданным.

Таким образом, я была сбита с толку, т.к. не было ни одной рекомендации по изменению образа жизни для людей с Хашимото, или какого-либо другого аутоиммунного заболевания. Изменения были только фармакологическими, эндокринологи рекомендовали начать принимать дополнительный гормон щитовидной железы, такой как Synthroid®, один из самых часто назначаемых препаратов в США в 2013 году.(аналоги данного препарата в России — Л-тироксин или Эутирокс — прим. переводчика)

Производство гормонов моей щитовидной железы постепенно снижалось, я была готова принимать Synthroid®, но я не чувствовала, что это лекарство будет уместным для данного аутоиммунного заболевания. Дополнительный гормон не может остановить разрушение щитовидной железы антителами. Он просто добавляет больше гормонов щитовидной железы, когда железа слишком повреждена, чтобы производить свои собственные гормоны. Это как лить воду в дырявое ведро, не убрав дыру, которая вызывает утечку.

Кроме того, мне было только 27 лет! Я только что вышла замуж, получила работу своей мечты, переехала в дом на пляже в Лос-Анджелесе… это было неправильно.

Я твердо верю в причину и следствие, и нет смысла говорить мне, что это заболевание только что возникло из ниоткуда. На пике всего этого я страдала от серьезных неприятностей с пищеварением в течение одного года, у меня была хроническая усталость, волосы выпадали в большом количестве. Мне казалось неестественным ничего не делать в то время, как какая-то часть моего тела разрушается. Это не имеет смысла. Тот, кто знает меня, подтвердит, что я могу быть довольно упрямой, когда я чувствую, что меня обидели.

Можно думать, что мир несправедлив, и придумать много причин, чтобы ничего не менять в своей жизни, но фокусировка на проблеме дает решение.

Тогда я подумала, что если бы я смогла найти взаимосвязь между всеми моими симптомами, то, возможно, я смогла бы найти и вылечить причину моего заболевания. И тогда, возможно, моя история вдохновила бы других делать то же самое. Иногда мы должны быть тем изменением, которое хотим видеть, и надеяться, что медицинские круги примут к сведению и будут содействовать дальнейшим исследованиям.

6 октября 2009 года

Я: 27-летняя женщина, у меня любимая карьера, недавно вышла замуж, гордый владелец очаровательного померанского шпица, любитель скидок (зато модный и стильный), повар-любитель, увлекаюсь косметологией, занимаюсь семьей, бывший курильщик, непьющий, приверженец йоги, любитель скрапбукинга, работник здравоохранения… с тиреоидитом Хашимото.

Что значит Хашимото для вас? Для меня это потеря волос, усталость, тревожность, замерзание, забывчивость (печально известный «туман мозга»), а затем боли и онемение в обеих руках.

Для некоторых Хашимото может означать повторные выкидыши, неспособность похудеть несмотря на диеты и физические упражнения, депрессии, запоры и годы разочарований.

Для других это бледная кожа, преждевременное старение, сонливость, немотивированность, вялость…

Я подозреваю, что мое путешествие с Хашимото, как и для многих из вас, началось за много лет до диагноза, который в моем случае был в 2009 году.

Читать еще:  При каких заболеваниях сухой кашель

Не вдаваясь в излишние подробности, один из важных моментов, определяющих ход развития моей болезни, возможно, связан с моей учебой на бакалавра в университете штата Иллинойс. Из-за коммунальной обстановки студенческого общежития (и менее звездных привычек гигиены большинства студентов), я имела рецидивирующую стрептококковую инфекцию горла и даже подхватила мононуклеоз, вирусную инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна-Барр(EBV), который замешан в запуске многих аутоиммунных заболеваний. Я прошла несколько курсов антибиотиков, а также прививки от гриппа (которые могут быть связаны с EBV-инфекцией), начала принимать таблетки от менструальных болей.

Это мое убеждение, что эта комбинация оказала глубокое воздействие на мою микрофлору кишечника, и таким образом на мою иммунную систему — важность которой вы узнаете в следующих главах.

До середины семестра моего первого года в университете я была жаворонком, которому требовалось только от шести до восьми часов сна. Я просыпалась энергичной и готовой к новому дню каждое утро.

Однако, после одного особо неприятного воспаления в горле я просто не могла высыпаться независимо от того, в какое время я ложилась спать! Я как-то опоздала на тридцать минут к экзамену, который был в 8 утра, т.к. проспала шестнадцать часов подряд (я легла для быстрого сна накануне до 4 вечера).

Я едва сдала предметы за семестр, хотя ранее была круглой отличницей. Уставшая от учебы, я проводила лето после моего первого года обучения таким образом, что засыпала в 9 вечера, чтобы проснуться около часа или 2 часов дня на следующий день.

В течение нескольких месяцев моя потребность во сне постепенно снизилась, однако, я уже не чувствовала себя такой здоровой, как до инфекции мононуклеоза.

Два года спустя, в течение первого года моей учебы на фармацевта, мне потребовалось сделать серию прививок для того, чтобы быть допущенной к практике, и я заработала синдром раздраженного кишечника(СРК) с диареей, которая, казалось, была вызвана соевым лецитином. После удаления из моей диеты продуктов, содержащих соевый лецитин, мои симптомы снизились с ежедневных до одного или двух раз в неделю. Кроме того ликвидация красного мяса устранила симптомы.

Приступы инфекций мочевых путей, молочница и инфекции горла, а также акне в следующем году привели к использованию дополнительных антибиотиков.

Мой образ жизни был наполнен быстрым питанием, поздними посиделками с учебниками, кофеином, стрессом, где практически не оставалось времени на себя.

К концу четвертого курса моего обучения на фармацевта я начала замечать за собой симптомы тревожности. Я приписала это беспокойство к изменениям, которые происходили в то время: окончание учебы, экзамены, помолвка, переезд в новый город, поиск новой работы…

В следующем году я свалилась со страшной вирусной инфекцией, сопровождающейся сухим кашлем. Отсутствие энергии прошло за несколько дней, т.к. я пропускала работу и валялась дома, но кашель затягивался. Я просыпалась в середине ночи от удушья. Я часто имела неконтролируемые приступы кашля во время консультирования пациентов в аптеке, где я работала. Однажды я кашляла так сильно, что меня вырвало в мусорную корзину в ванной комнате.

«Вы беременны?» — один из клерков спросил с надменной улыбкой.

«Нет, я принимаю таблетки для этого.» — ответила я.

Будучи фармацевтом, я попробовала много сиропов от кашля, которые были доступны в аптеке, где я работала. Кашель сохранялся. Я принимала Claritin®, Zyrtec®, Allegra®, Flonase®, Albuterol… ни один из них не помог тоже! А закончилось все тем, что я попала к аллергологу. После первичного осмотра врач сделал анализ крови на аллергию, который показал, что у меня была аллергия на собак!

Аллерголог сделал более подробные тесты. Сначала был тест «зуд кожи», также известный как проба методом царапания, где медсестра царапает спину иглой, которая содержит небольшое количество аллергена, и наблюдает за реакцией. Оказалось, что у меня была аллергия почти на все! Лошади (это могло бы объяснить мой иррациональный страх лошадей), собаки (хотя у меня жили собаки большую часть моей жизни до того, как кашель только начался), деревья (все те, что в Калифорнии) и трава (странно, аллергия на травы была сильнее).

Я начала принимать Singulair®, Xyzal® и другие стероидные назальные спреи, но они не помогли избавиться от кашля. Второй тест, который я прошла, называется исследование глотания с помощью бариевой взвеси. Вы должны проглотить бариевую взвесь, которая похожа на известковую жидкость, так врач может получить снимок пищевода. (Побочный эффект: белый стул!)

Я получил диагноз — небольшая скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с самопроизвольным рефлюксом, т.е. гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), более известная, как кислотный рефлюкс.

Я на самом деле с облегчением получила данный диагноз! Наконец-то, ответ, хотя я была несколько озадачена, т.к. у меня не было никаких типичных симптомов ГЭРБ, что мы изучали.

По рекомендации врача-гастроэнтеролога я начала принимать Aciphex®, препарат, который снижает кислотность желудка, используемый при ГЭРБ. Он сказал: «Принимайте две таблетки в день в течение нескольких месяцев, затем позвоните мне для повторного рецепта».

Но вскоре после приема Aciphex® у меня на самом деле появились симптомы ГЭРБ. Кашель продолжался. Я решила прекратить принимать Aciphex®, сделала изменения в диете и стала спать в значительной степени в вертикальном положении. Я также начала принимать Pepcid®, другой препарат для рефлюкса, Mylanta® и пила имбирный чай. Я верю, что эти препараты также способствовали изменению кишечной флоры.

Позднее тем же летом я ездила в Польшу с моей семьей и испытала почти ежедневное пищевое отравление с тяжелой диареей в течение двух недель — другой удар по моей микрофлоре кишечника. После моего возвращения в США я начала замечать, что у меня выпадают волосы. Через несколько месяцев я сделала полный медосмотр.

Диагноз: тиреоидит Хашимото и субклинический гипотиреоз

Сентябрь 2009

Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО) = 2000

ТТГ = 7,88

Нормальные T3 и T4

Мне также сказали, что, возможно, я имею пролапс митрального клапана или шум в сердце, что мне необходимо провериться у кардиолога.

Я была в шоке и недоумении.

Я читала до этого о симптомах гипотиреоза (пониженной функции щитовидной железы), и, возможно, у меня были некоторые из них, но симптомы были настолько неспецифичны, что я думала, что это все от стресса, работы, старения и повседневных жизненных хлопот.

В то время я спала более двенадцати часов каждую ночь, я только привыкла жить с этим, решив, что это норма для меня. Кроме того, я проверялась на наличие анемии, заболеваний щитовидной железы и другие распространенные причины усталости несколько лет назад, когда жила в штате Аризона, и мне сказали, что все было в порядке.

У меня всегда была непереносимость холода, но я приписываю это моему низкому содержанию жира в теле. Увеличение веса? Это не про меня.

Депрессия? Вовсе нет, я была очень счастливый в тот период моей жизни.

Медлительность, вялость? Видели бы вы меня бегущей на работу!

Откровенно говоря, я была шокирована, что у меня был гипотиреоз, а не гипертиреоз. В учебниках, которые я имела с учебы на фармацевта, говорилось, что люди с гипофункцией щитовидной железы имели избыточный вес и были вялыми. Эта клиническая картина не подходила мне.

Несмотря на то, что я спала более двенадцати часов каждую ночь, я была очень беспокойной и худой. Диагноз повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоз), казалось бы, больше соответствовал моему состоянию.

Вывод, к которому я пришла позже, что антитела к тиреопероксидазе (антиТПО), произведенные благодаря аутоиммунному тиреоидиту, атаковали мою щитовидную железу, много гормонов было выброшено в мой кровоток, вызывая симптомы повышенной функции щитовидной железы в дополнение к симптомам гипофункции щитовидной железы.

После того, как шок стих, я узнала, что лекарства для щитовидной железы рекомендуется принимать всю жизнь, и что некомпенсированный гипотиреоз при Хашимото может привести к серьезным заболеваниям, таким как болезни сердца, ожирение и бесплодие, которые мне, как новобрачной, было очень трудно принять.

Эндокринологи разделились на тех, кто говорил начинать прием гормонов щитовидной железы, либо тех, кто говорил ждать в случае субклинического гипотиреоза. Кроме того на многих медицинских сайтах говорилось, что невозможно остановить аутоиммунный процесс разрушения железы.

Но я сердцем чувствовала в глубине души (или, возможно, это был мой кишечник), что ждать, когда какая-то часть моего тела разрушается, неправильно. Я решила использовать свой навык изучения научной литературы, полученный за годы обучения на фармацевта, чтобы найти какие-либо новые исследования о Хашимото.

Через пару часов я смогла найти следующую обнадеживающую информацию:

    Прием селена в дозе 200-300 мкг в день показан в течение одного года, чтобы уменьшить антитела к тиреопероксидазе(антиТПО) на 20%-50%. И да, это было статистически значимое исследование, для вас, любители статистики! (Значение р

(В этой статье Изабелла Венц делится началом своей истории. С продолжением можно ознакомиться в ее статьях. — прим. переводчика)

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х — хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

  • перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
  • очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
  • экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
  • длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
  • радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
  • психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.
Читать еще:  Удалила зуб кровь не останавливается

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах.

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

  • общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
  • иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
  • определение Т3 и Т4(общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
  • УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
  • тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

  • повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
  • обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
  • признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы — тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы — левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины — носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит)

Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, тиреоидит Хашимото) – хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, которое получило свое название в честь японского врача и ученого Хакару Хасимото, впервые описавшего заболевание в 1912 году. Болезнь Хашимото диагностируется примерно у 3-4% населения. Среди всех заболеваний в эндокринологии, доля болезни Хашимото составляет около 30%. Характерно, что заболевание обнаруживается чаще у женщин, чем у мужчин. Причина заключается в том, что аутоиммунный процесс обусловлен дефектами половой Х-хромосомы. Диагноз чаще ставится женщинам в период менопаузы, т.к. возникает дисбаланс эстрогенов. В детском возрасте болезнь встречается достаточно редко, в основном не больше 0,1-1,2%.

Причины возникновения

Нужно отметить, что на данный момент врачи точно не знают о том, какие именно причины могут вызывать аутоиммунный процесс. Однако, известно, что аутоиммунные заболевания обычно являются наследуемым фактором, и что они развиваются в результате патологической активности иммунной системы человека. Нередко наряду с аутоиммунным тиреоидитом обследование пациента позволяет выявить и другие аутоиммунные заболевания.

Болезнь Хашимото – достаточно распространённое заболевание, которое развивается постепенно по мере того, как антитела разрушают клетки щитовидной железы. При аутоиммунном тиреоидите антитела принимают собственные клетки щитовидной железы за чужеродные и атакуют их, нарушая структуру и функции. В результате — снижается выработка тиреоидных гормонов (трийодтиронин Т3, тироксин Т4) и одновременно повышается синтез тиреотропных гормонов (ТТГ). Болезнь Хашимото провоцируют следующие факторы:

  • заболевания щитовидной железы, первичный гипотиреоз, тиреотоксикоз, тиреоидиты;
  • наличие острых и хронических заболеваний горла, носа, полости рта, и их осложнения;
  • операции на щитовидной железе;
  • травмы щитовидной железы;
  • интоксикации хлором, фтором, йодом;
  • недостаток йода, селена в организме;
  • бесконтрольный приём препаратов йода и гормонов;
  • поражения организма радиацией, ультрафиолетом;
  • плохая экология;
  • стрессы.

Формы заболевания

В зависимости от характерных особенностей заболевания, различают несколько форм болезни Хашимото:

  1. Гипертрофическая. Щитовидная железа увеличена, диффузно-уплотненная, УЗИ показывает множественные узлы. Проявляются симптомы гипотиреоза, гипертиреоза (на начальной стадии). Также встречаются и варианты с эутиреозом (нормальным уровнем гормонов).
  2. Атрофическая. УЗИ показывает уменьшение размеров щитовидки, состояние всегда сопровождается гипотиреозом. Чаще страдают люди преклонного возраста или лица с радиоактивным поражением. Наиболее тяжёлая и опасная форма болезни Хашимото, которая требует незамедлительного лечения.
  3. Хроническая (лимфоматозный тиреоидит). Чаще всего эта форма тиреоидита встречается в комплексе с прочими аутоиммунными заболеваниями и является наследственной. Сопровождается активной инфильтрацией лимфоцитов в ткани щитовидной железы и выработкой антител, разрушающих тиреоциты. Отмечаются симптомы гипотиреоза.
  4. Послеродовая. Частота встречаемости 5 – 6%. В период беременности организм включает механизмы, подавляющие иммунную функцию. После родов возникает резкая активация иммунитета, что и может спровоцировать развитие аутоиммунного процесса в тканях. Обычно на 14-ой неделе после родов нарушается гормональный фон, появляются признаки тиреотоксикоза: учащённые сокращения сердца, непереносимость высоких температур, отёчность, общая слабость, тремор конечностей, снижение веса, постоянные перепады настроения, перебои менструального цикла. Гипотиреоз развивается только на 19-ой неделе после родов. Очень часто состояние сопутствует послеродовой депрессии.
  5. Латентная. Течение болезни не связано с беременностью, но симптомы схожи с послеродовой формой. УЗИ не показывает изменений структуры. Выраженного тиреотоксикоза и гипотиреоза не наблюдается.
  6. Цитокин-индуцированная. Тиреоидит развивается как побочный эффект при длительном лечении интерферонами. При этом выраженного гипотиреоза не наблюдается.

Последние 3 формы не считаются опасными состояниями для здоровья человека, не требуют серьёзного медицинского вмешательства и отличаются благоприятными прогнозами. Гипотиреоз носит временный характер, УЗИ не показывает серьёзных нарушений структуры, а функции органа восстанавливаются достаточно быстро и самостоятельно.

В зависимости от продолжительности воздействия болезни, возникают поражения различной степени. В медицине выделяют следующие фазы болезни Хашимото:

  1. Эутиреоидная. Длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Даже на протяжении всей жизни человек может ничего не подозревать о болезни. Секреторная функция остаётся в норме.
  2. Субклиническая. Т-лимфоциты активно разрушают фолликулярные клетки, в результате чего снижается уровень секреции свободного Т4. Уровень ТТГ возрастает, что на данной фазе заболевания способствует сохранению эутиреоза.
  3. Тиреотоксическая. Вследствие разрушения фолликулов происходит высвобождение гормонов. Возникает повышение уровня гормонов Т3 и Т4, появляются симптомы тиреотоксикоза. Попадание в кровь компонентов клеток воспринимается иммунитетом как стресс, в ответ на который вырабатывается ещё больше антител. Когда количество функционирующих клеток падает, появляются симптомы гипотиреоза.
  4. Гипотиреоидная. В зависимости от формы заболевания, функции щитовидной железы могут постепенно восстановиться. При хронической форме гипотиреоз носит длительный и стойкий характер.

Болезнь Хашимото может быть как монофазной, так и пройти все из перечисленных стадий.

Несомненно, вопрос о симптомах болезни Хашимото — один из самых популярных. Стоит отметить, что на начальных этапах болезнь может протекать незаметно. Однако, по мере того, как уровень гормонов снижается, что в последствии приводит к гипотиреозу, заболевание обязательно начинает обращать на себя внимание следующими симптомами:

  • утомляемость;
  • раздражительность;
  • общая слабость;
  • ощущение сонливости;
  • перепады настроения;
  • зябкость;
  • непереносимость холода;
  • сухость кожи;
  • мешки под глазами;
  • выпадение волос;
  • ломкость ногтей;
  • замедленная речь;
  • боли в суставах;
  • быстрый набор массы тела;
  • запоры.

Диагностика

Схожесть некоторых симптомов разных заболеваний щитовидки затрудняет обследование и постановку точного диагноза. Болезнь Хашимото по симптомам схожа с такими заболеваниями, как вирусный тиреоидит, узловой зоб, рак и т. д. Для проведения исследования и постановки диагноза используют:

  • Лабораторный анализ крови на определение количества лимфоцитов;
  • Иммунологический анализ крови на уровень аутоантител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
  • Исследование крови на уровень общих и свободных гормонов (Т3, Т4), ТТГ. Пониженный уровень гормона св. Т3, св. Т4 при повышенном уровне ТТГ – симптом поражения тиреоцитов;
  • УЗИ. Показывает эхогенность уплотнённых участков и узлов. Пониженная эхогенность участка говорит о снижение количества коллоидного компонента в фолликулах. Также УЗИ помогает определить размеры и структуру щитовидной железы;
  • Пункционная биопсия. Через кожу в ткань органа вводится специальная игла, при помощи которой отбирают пробу. Затем врач проводит цитологическое исследование ткани. Обследование позволяет определить содержание лимфоцитов в тканях железы и исключить тем самым ряд возможных заболеваний.
Читать еще:  Сильно потеют и пахнут подмышки что делать

Отсутствие хотя бы одного из характерных признаков ставит диагноз под сомнение.

Болезнь Хашимото начинают лечить в фазу гипотиреоза, поэтому срочной постановки диагноза, как правило, не требуется. Для лечения аутоиммунного тиреоидита применяют симптоматическую терапию. Специфических методов лечения болезни на данный момент нет. Оно включает в себя меры, направленные на нормализацию гормонального фона, стабилизацию функции щитовидной железы и подавление аутоиммунного процесса.

В той ситуации, когда у больного наблюдаются симптомы гипотиреоза, врач назначает лечение препаратами гормонов: Т3, Т4. Дозировка рассчитывается исходя из возраста и пола пациента. В случаях осложнения заболевания другими формами тиреоидита, эндокринолог назначает лечение противовоспалительными гормональными препаратами на основе глюкокортикостероидов (Преднизолон). При нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы назначаются препараты для поддержания функции сердца.

При значительном увеличении железы или при образовании множественных крупных узлов, врач может рекомендовать хирургическое вмешательство. Операция проводится с целью избегания риска развития рака, а также когда изменённая щитовидка приносит беспокойство и дискомфорт. Для уменьшения титра аутоантител применяют препараты селена. Лечение позволяет уменьшить активность антител и их количество, тем самым облегчить состояние. Также для снижения уровня антител применяют негормональные противовоспалительные средства.

Во время лечения аутоиммунного тиреоидита очень важно периодически проводить обследование и сдавать анализ крови на уровень аутоантител, св. Т3, св. Т4 и ТТГ, поскольку возможны рецидивы заболевания. Особенно часто рецидивирует послеродовая форма при повторной беременности. Женщинам с повышенным уровнем АТ-ТПО и АТ-ТГ, тиреотоксикозом и гипотиреозом необходимо продолжать тщательное наблюдение у эндокринолога, ведь они относятся к группе риска как в период беременности, так и первые месяцы после рождения ребёнка. При надлежащем контроле, соблюдении профилактических мер и правильном, своевременном лечении, врачи дают весьма благоприятный прогноз.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)

Что такое аутоиммунный тиреоидит?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, болезнь Хашимото) — это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

Аутоиммунный тиреоидит — причины

Причина аутоиммунного тиреоидита кроется в неправильной работе иммунной системы пациента. При аутоиммунном тиреоидите, встречающемся чаще всего у женщин, иммунная система, в норме обеспечивающая «полицейские» функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, начинает проявлять агрессию по отношению к собственному органу – щитовидной железе. Ткань щитовидной железы пропитывается лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидит (его называют аутоиммунным тиреоидитом, чтобы подчеркнуть, что причиной заболевания является сбой в работе собственной иммунной системы организма). Со временем из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита (АИТ)

Симптомы аутоиммунного тиреоидита легко спутать с повседневным состоянием очень многих наших соотечественников: пациента беспокоит слабость, сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, ухудшение настроения, иногда – отеки. Образно говоря, жизнь начинает терять свои краски. Многих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом беспокоит и замедление мыслительной деятельности («не собраться с мыслями»), часто активно выпадают волосы.

Диагностика АИТ

Диагноз аутоиммунного тиреоидита (его название часто сокращают до трех букв — АИТ) устанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Если нет повышения уровня ТТГ крови (как минимум) или повышения уровня ТТГ в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях) – нельзя и ставить диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Встречающиеся достаточно часто заключения «Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз» неверны, поскольку запутывают врачей и нередко приводят к необоснованному назначению пациенту препаратов гормонов щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ щитовидной железы

При ультразвуковом исследовании при АИТ обычно отмечается понижение эхогенности железы и появление выраженных диффузных изменений. Переводя на «человеческий» язык, можно сказать, что при аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа выглядит на экране УЗИ-аппарата темной и имеет очень неоднородную структуру – в одних местах ткань более светлая, в других – более темная. Нередко врачи ультразвуковой диагностики обнаруживают при болезни Хашимото в ткани щитовидной железы и узлы. Следует отметить, что зачастую эти уплотнения настоящими узлами не являются и представляют собой просто очаги с резко выраженным воспалительным процессом, их еще называют «псевдоузлами». Чаще всего квалифицированный врач ультразвуковой диагностики может отличить псевдоузел при аутоиммунном тиреоидите от узла, однако в некоторых случаях сделать это непросто. Именно поэтому врачи нередко пишут заключение примерно так: «Признаки АИТ. Узлы (псевдоузлы?) щитовидной железы», чтобы подчеркнуть свою неуверенность в оценке характера изменений. При выявлении в ткани щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита образований диаметром 1 см и более пациенту рекомендуется проведение биопсии для уточнения их природы. В ряде случаев после получения результатов исследования становится понятно, что исследованный узел является псевдоузлом на фоне АИТ (ответ цитолога обычно в таких случаях краток: «Аутоиммунный тиреоидит» или «Тиреоидит Хашимото»). Вместе с тем, на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно выявление и узлов коллоидного (доброкачественного) строения, и злокачественных новообразований.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно. Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей. Революция в лечении АИТ свершилась, когда врачи получили возможность использовать гормоны щитовидной железы свободно. На наше счастье, фармацевтами была синтезирована точная копия человеческого гормона тироксина, совершенно не отличающаяся от оригинала. При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов. Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

Гнойный тиреодит

Гнойный тиреоидит — бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

Тиреоидит Риделя

Тиреоидит Риделя — редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи

Гипофизарный нанизм (карликовость)

Гипофизарный нанизм или карликовость — синдром, который характеризуется резким отставанием в росте и физическом развитии, связанном с абсолютной или относительной недостаточностью соматотропного гормона

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.

Аутоиммунный полигландулярный синдром

Аутоиммунный полигландулярный синдром — группа эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного поражения

Пангипопитуитаризм

Пангипопитуитаризм — это клинический синдром, который развивается вследствие деструктивных процессов в аденогипофизе, сопровождающихся снижением выработки тропных гормонов, что влечет за собой нарушение функционирования большинства желез внутренней секреции

Хроническая надпочечниковая недостаточность

Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников) является одним из наиболее тяжелых заболеваний эндокринной системы, которое характеризуется снижением выработки гормонов корой надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов)

Классы аппаратов для выполнения УЗИ щитовидной железы

Описание различных классов УЗИ-оборудования, применяемого для проведения УЗИ щитовидной железы

Гормон Т3 (трийодтиронин) — это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы

Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) — вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4

Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса)

Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) — заболевание позадиглазных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов

Диффузный эутиреоидный зоб

Диффузный эутиреоидный зоб — это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции

Гипотиреоз

Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы

В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.

Псевдогипопаратиреоз

Псевдогипопаратиреоз или болезнь Олбрайта — редкое наследственное заболевание, характеризующееся поражением костной системы вследствие нарушения фосфорно-кальциевого метаболизма, возникающего из-за резистентности тканей к паратгормону, вырабатываемому паращитовидными железами

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Анализ на гормоны щитовидной железы

Анализ крови на гормоны щитовидной железы — один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Экспертное УЗИ щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы является главным методом, позволяющим оценить строение этого органа. Благодаря своему поверхностному расположению, щитовидная железа легко доступна для проведения УЗИ. Современные ультразвуковые аппараты позволяют осматривать все отделы щитовидной железы, за исключением расположенных за грудиной или трахеей.

Информация об УЗИ шеи — входящие в него исследования, их особенности

Консультация детского эндокринолога

Очень часто на прием к специалистам Северо-Западного центра эндокринологии обращаются пациенты, не достигшие 18 лет. Для них в центре работают специальные врачи – детские эндокринологи

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector